Rodrigo Véras

Quem somos nós e como sabemos quem somos?

Mason Liang e Rasmus Nielsen, em uma sessão de perguntas e respostas da revista BMC Biology,  resumem o que realmente sabemos (e, principalmente “como” sabemos) sobre Homo sapiens, até o momento. As oito perguntas e respostas inspiraram esta série de posts rápidos que começam hoje aqui no evolucionismo. Segue uma versão baseada das mesmas perguntas de respostas que tomam como base as respostas de Liang e Nielsen (2011) e em que acrescento mais informações e considerações, além de fontes bibliográficas adicionais.

“1) É verdade que humanos modernos tem ascendência direta dos Neandertais e outras espécies arcaicas?”

A resposta mais direta é sim. Pelo menos é o que podemos concluir a partir de dois estudos bem recentes publicados por Green e colaboradores e Reich e colaboradores, ambos em 2010. Na realidade a presença e a porcentagem de material genético dessas linhagens humanas arcaicas, como os Neandertais, em seres humanos modernos, depende da origem étnica das populações humanas.

 

O primeiro artigo relata que de 1 a 5% do genoma de indivíduos de populações de ascendência não-africana da Eurásia seria originário de Neandertais, enquanto, o segundo artigo mostra que de 4 a 6% do genoma de Melanésios teria sua origem de populações de um outro representante do gênero Homoarcaico. Este segundo artigo refere-se aos resultados de amostras genéticas recuperadas de fósseis pertencentes a um tipo anteriormente desconhecido de seres humanos arcaicos que foram encontrados em uma caverna remota nas montanhas Altai, na Sibéria. Os Denisovanos, como ficaram conhecidas estas populações, em função da caverna onde foram achados devem ter habitado estas regiões por volta de 30.000 a 50.000 anos atrás.

 

A possibilidade de contaminação foi bastante reduzida através da utilização de uma série de procedimentos de coleta e testes usando o conhecimento prévio dos genomas mitocondriais e do cromossomo Y que são empregados como maneira de identificar eventuais contaminações com material genético dos cientistas.

 

Os Neandertais e Denisovanos são as únicas linhagens investigadas até o momento, e por causa disso ainda é possível que em um futuro próximo contribuições de outras espécies arcaicas venham a ser descobertas. De fato, alguns estudos bem recentes têm estendido essa questão para potenciais misturas ocorridas entre populações de Homo sapiens com outras linhagens de humanos arcaicos na África. Um desses trabalhos, de Hammer e colaboradores publicado no PNAS em 2011, utilizou dados de seqüência de DNA coletadas a partir de 61 regiões não-codificadoras autossômicas (i.e. do genoma nuclear e de cromossomos não-sexuais) provenientes de amostra de três populações africanas subsaarianas (Mandenka, Biaka, e San) como forma de testar modelos de intercruzamentos ancestrais entre populações de espécies de Homo arcaicas e Homo sapiensafricanas.

 

As análises levaram os pesquisadores a concluírem que populações contemporâneas africanas contém uma pequena proporção de material genético (cerca de 2%) que se originou por introgressão por volta de 35 mil anos de uma população arcaica que se separou dos ancestrais de humanos anatomicamente modernos há 700 mil anos atrás.

 

Essas descobertas vem fazendo com que os pesquisadores modifiquem o modelo de origem das populações dos seres humanos modernos, como veremos nas questões que seguem e que serão apresentadas em outros posts aqui no evolucionismo.org. Ainda que os resultados da análise dos O primgenomas mitocondriais e do cromossomo Y sejam completamente consistentes com a hipótese de origem ‘para-fora-da-África’ (‘Out of Africa’ ou OOA) recente e não compatíveis com a origem multi-regional, o padrão exibido pelos genes e marcadores genéticos presentes nos cromossomos autossômicos é menos claro, ainda que em grande parte sugira uma origem africana recente da maioria de nossos locie regiões genômicas autossômicas, ou seja, dos nossos genomas nucleares e não envolvidos com nossos cromossomos sexuais, ao mesmo tempo indicam que algum grau de miscigenação com outra linhagens humanas deve ter ocorrido, o que é corroborado por estes novos estudos. Desta maneira, uma atualização do modelo de origem fora-da-África, ainda que pequena, é necessária.

 

Essa é a aurora da Paleogenética, uma disciplina que até poucas décadas considerávamos apenas ficção científica e que tem nos permitido recuperar informação genética que até pouco tempo julgávamos para sempre perdidas.

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Referências:

Liang M, Nielsen R. Q&A: who is H. sapiens really, and how do we know? BMC Biol. 2011 Mar 31;9:20. PubMed PMID: 21453556; PubMed Central PMCID: PMC3068989.

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Literatura adicional recomendada:

  • Green RE et al. A draft sequence of the Neandertal genome. Science. 2010 May 7;328(5979):710-22. PubMed PMID: 20448178.

  • Hammer MF, Woerner AE, Mendez FL, Watkins JC, Wall JD. Genetic evidence for archaic admixture in Africa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 13;108(37):15123-8. Epub 2011 Sep 6. PubMed PMID: 21896735; PubMed Central PMCID: PMC3174671.

  • Reich D et al. Genetic history of an archaic hominin group from Denisova Cave in Siberia. Nature. 2010 Dec 23;468(7327):1053-60. PubMed PMID: 21179161.

  • Gibbons A. Paleogenetics. Close encounters of the prehistoric kind. Science. 2010 May 7;328(5979):680-4. PubMed PMID: 20448163.

  • Gibbons A. Paleoanthropology. Who were the Denisovans? Science. 2011 Aug 26;333(6046):1084-7. PubMed PMID: 21868646.

Crédito da figura:

Credit: VOLKER STEGER/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Credit: RIA NOVOSTI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

‘Desapatação’, adaptações fisiológicas e uma pequena molécula: A evolução dos sistemas cardiovasculares dos peixes-do-gelo.

No artigo anterior deixamos uma pergunta em aberto:

 

O que poderia ter servido de impulso específico para a evolução das diversas adaptações fisiológicas características compensatórias que podem ser averiguadas em todos os níveis de organização biológica exibidas pelos peixes-do-gelo?

 

Os grandes corações que incluem alterações na estrutura e ultra estrutura do miocárdio, inclusive uma muito maior densidade de mitocôndrias, além dos enormes volumes cardíacos e a altíssima densidade vascular (especialmente em órgãos como a retina e as escamas) e maior tamanho das luz desses vasos que faz com que o sangue e o O2 nele diluído possam ser muito bem distribuídos por todo o corpo desses animais.

Acima a provável e assumida organização hierárquica dos circuitos homeostáticos e de transdução do sinal associados aos processos envolvidos na resposta à perda de pigmentos respiratórios. O diagrama baseado em vários trabalhos científicos mostra alças complexas ativado em diferentes níveis que proporcionam uma oxigenação celular mais eficiente. Esta cascata de múltiplos níveis homeostáticos incluem:

  1. Sistemas de detecção tecido específicos de oxigênio/estado redox de (por exemplo heme-oxigenases heme, Lushchak e Bagnyukova, 2007)];

  2. Vias de transdução de sinal [por exemplo, sistemas de resposta a hipóxia (Hochachka et al, 1999; Heise et al, 2007)];

  3. Genes de resposta hipóxia/estado redox [por exemplo, VEGF, eNOS, HIF-1-genes (Meeson et al., 2001)];

  4. Respostas fenotípica morfofisiológicas compensatórias [circulatório, vascular, cardíaca e modificações].

Todos os resultam em cascatas de cima para baixo de reajustes adaptativo cardio-circulatórios que ajudam a evitar o risco de hipóxia hipoxêmica e intracelular. [Traduzido e modificado de Garofalo F, Pellegrino D, Amelio D, Tota B. The Antarctic hemoglobinless icefish, fifty five years later: a unique cardiocirculatory interplay of disaptation and phenotypic plasticity. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2009 Sep;154(1):10-28. Epub 2009 May 3. Review. PubMed PMID: 19401238. ]

 

Ao contrário do que possa se pensar, um único fator, representado pela ação de uma única molécula, pode ajudar a explicar, se não todas, pelo menos uma grande maioria dessas adaptações que nos permitem ligar diretamente a perda da expressão da hemoglobina e da mioglobina e estas incríveis adaptações.

 

Como uma pequena molécula pode ter permitido todo um grande leque de adaptações evolutivas que possibilitaram a emergência de um dos grupos de vertebrados mais impressionantes, os peixes-do-gelo?

 

Uma pequena e altamente difusível molécula produzida em tecidos biológicos denominada de óxido nítrico (NO) pode ser a chave da questão. Sintetizada por um grupo de enzimas conhecidas como óxido nítrico sintases presentes em pelo menos três formas (uma variedade endotelial, eNOS, outra neuronal, nNOS, ambas normalmente expressas constitutivamente, e uma terceira, iNOS, indutiva e relacionada a resposta inflamatória entre outras coisas) a partir do aminoácido L-arginina e de doadores de potencial redutor como NADPH e FADH, o NO adquiriu nos últimos 30 anos uma grande importância tanto por sua ação vasodilatadora, como por seu papel como molécula microbicida e, principalmente, por sua ação como mediador da sinalização entre diversos sistemas e órgãos, como o cérebro, o endotélio, a musculatura lisa etc.

 

Mas talvez o fato mais intrigante é que a descoberta do papel biológico do NO nos obrigou a avaliar o papel de outra classe de moléculas, as globinas, especialmente, a hemoglobina. Antes apenas encaradas como ligantes e transportadores de CO2 e O2, hoje as hemoglobinas tendem a ser vistas como incorporando apenas secundariamente este papel durante a evolução. Parece claro que uma atividade ainda mais ancestral da hemoglobina e de outras globinas seja a ligação com o NO e sua transformação em nitrato, a chamada função NO-oxigenase, importante no controle dos efeitos do NO em tecidos biológicos.

 

Vários estudos fisiológicos e farmacológicos comparativos com várias espécies de vertebrados, inclusive peixes-do-gelo mostram que o NO é capaz de induzir várias das modificações associadas as adaptações evolutivas exibidas pelos peixes-do-gelo, mas nestes outros organismos alcançadas como parte do repertório fisiológico e desenvolvimental destas criaturas.

 

Os estudos com os peixes-do-gelo mostrado que o NO regula várias atividades cardiovasculares, incluindo a dilatação dos vasos branquiais, o volume de ejeção cardíaca e sua potência, mas o mais curioso é que esta moléculas nesses animais, tem um efeito inotrópico positivo sobre a função cardiovascular, em contraste com o efeito inotrópico negativo que tem em outros peixes e mamíferos.

 

O óxido nítrico foi inicialmente estudado por causa de sua função como um vasodilatador, tendo sido apontado como famoso (e durante muito tempo misterioso) fator de relaxamento dependente do endotélio, descoberto e caracterizados ainda nos anos 50. O NO é capaz de aumentar o fluxo sanguíneo e, como isso, incrementar a oferta de oxigênio aos tecidos, mas, além desse efeito direto e imediato, o NO também é implicado na promoção do crescimento das redes de capilares (angiogênese), processe que envolve, o crescimento, expansão e remodelamento dos vasos sanguíneos em uma rede capilares pré-existentes, que se dá através do crescimento de novos vasos a partir das extremidades e laterais ou através da divisão longitudinal dos já existentes.

 

Este efeito do NO em grande parte deve ser dar pela ativação (‘upregulation’) de um dos mais potentes fatores de proliferação de vasos sanguíneos, o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) que, por sua vez, também é capaz de promover, angiopoietina-1, o alargamento do diâmetro da luz desses pequenos vasos que compõem a microvasculatura. Desempenhando aparentemente um papel na angiogênese tanto induzida por hipóxia como por exercício.

 

Mas, além desses papéis, o NO parece também ser capaz de estimular e manter altas densidades de mitocôndrias em vários tecidos diferentes, através de uma via bioquímica cGMP-dependente dependente da ativação da enzima guanilato ciclase, um dos principais alvos (receptores) moleculares desta molécula em eucariontes. O NO também exerce um papel na manutenção de níveis e densidades constitutivas de mitocôndrias. Estudos mostram que camundongos mutantes nulos para a eNOS, i.e. que não expressam esse gene, têm baixos níveis de DNA mitocondrial, assim como também exibem baixos níveis de mRNA da subunidade IV da enzima citocromo-oxidase (COXIV) e do citocromo c (moléculas da cadeia respiratória) em comparação aos níveis eximidos no cérebro, fígado e e tecido cardíaco de camundongos selvagens.

 

O óxido nítrico (NO) regula muitos dos processos fisiológicos que são detalhes característicos dos peixes do gelo. Estimula a angiogênese por meio da ativação do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF). Promove a biogênese mitocondrial pela ativação do receptor Y coativador 1α proliferador-ativado do peroxissoma (PGC-1). Induz a hipertrofia muscular, embora esta via molecular ainda não tenha sido definida. [Figura original retirada de Scienceslides, Visiscience Corp, a qual cabem todos os direito de criação desta figura.

 

Altos níveis de NO podem também induzir a hipertrofia cardíaca em animais desprovidos de mioglobina. O índice coração/massa corporal aumenta em 33% em camundongos sem mioglobina que super-expressam a iNOS, em comparação com animais selvagens com hemoglobina, embora ainda sejam desconhecidos os detalhes moleculares da regulação do processo.

 

O NO também induz a hipertrofia muscular e ativa as células satélite no músculo esquelético de mamíferos (referências). A nNOS é parte do complexo protéico distrofina-glicoproteína que ligam a actina aos componentes da lâmina basal. O eNOS é ativado por força mecânica e pressão e a subseqüente produção de NO induz a expressão de duas proteínas do citoesqueleto, a talina e vinculina, que resultam em hipertrofia muscular.

Vários processos biológicos regulados pelo NO, especialmente aqueles associados homeostasia e adaptação fisiológica cardiovascular, estão intimamente relacionados à características fenotípicas evolutivamente fixadas nos peixes-do-gelo, sugerindo uma via evolutiva bastante interessante. Ao invés de se postular que as adaptações fisiológicas da família Channichthyidae teriam evoluído ao longo do tempo exclusivamente como respostas as pressões seletivas surgidas em função da perda das globinas, tais ajustes podem ter começado como fisiológicas diretas a perda de expressão de Hemoglobina e Mioglobina.

 

Em um comentário publicado no Journal of Experimental Biology em 2006, Sidell e O’Brien, propuseram que quando as mutações levando à perda de expressão de hemoglobina e mioglobina ocorreram durante evolução dos peixes da família Channichthyidae, as principais vias de degradação de NO foram eliminadas, promovendo a expressão elevada constitutiva desta moléculas sintetizadas pelas diversas isoformas de NOS o que é corroborado por dados preliminares que sugerem que níveis basais NO seriam pelo menos duas vezes mais altos nos tecidos desses animais do que os seus presentes nos seus parentes de sangue vermelho que expressam Hemoglobina e Mioglobina.

 

Os autores sugerem que estes níveis mais altos de NO levaria a praticamente todas as modificações características que são descritas nos peixes-do-gelo, como a elevada densidade vascular no tecido retiniano, e aumentou do lúmen dos vasos sanguíneos nos músculos com alta demanda oxidativa que é consistentes a superativação das vias de sinalização responsáveis pela angiogênese que seria de esperada em resposta a expressão constitutivamente mais alta de NO. O mesmo seria esperado em relação as densidades mitocondriais e outras modificações da morfologias mitocondrial, inclusive as diferenças de tamanho entre as mitocôndrias de tecidos com maior demanda oxidativa, uma vez que as mitocôndrias de peixes que não expressam Hemoglobina e Mioglobina são significativamente maiores do que as dos nototenióides de sangue vermelho. Esses resultados também são consistentes com os estudos que mostram que uma diminuição na produção de NO reduz o tamanho mitocondrial O aumento dos níveis NO também explicaria o tamanho aumentado do coração dos peixes do gelo, como os grupo de Siddell tendo encontrado em seus estudos um correlação da relação coração/massa corporal com a expressão Hemoglobina e Mioglobina, com as espécies de nototenióides de sangue vermelho sendo as menores, os peixes-do-gelo que expressam mioglobina sendo intermediárias, e as dos peixes-do-gelo que não expressam mioglobina, sendo as maiores. O que é está em pleno acordo com as observações do papel do NO na indução de hipertrofia cardíaca em camundongos sem mioglobina.

Estas modificações e ajustes fisiológicos, ocorridos em função da capacidade de regulação interna a partir de sistemas de sinalização como os do NO, podem ter estabelecido o contexto ecológico-demográfico direto que determinaram com a seleção seleção natural nos ancestrais da família Channichthyidae se deu. De acordo com esta proposta, esses ajustes fisiológicos e bioquímicos que se seguiram a perda de vias de degradação de NO, ou seja hemoglobina e mioglobina, forma diretamente induzidas por níveis mas altos de NO que ocorriam durante a ontogenia dos indivíduos, permitidas pela plasticidade fenotípica inerentes aos organismos multicelulares, especialmente os mais derivados como os vertebrados.

 

Apenas mais tarde, indivíduos cujas diferenças genéticas ou epigenéticas estabilizassem as mudanças fisiológicas, as tornando mais rapidamente alcançadas durante o desenvolvimento, mais acentuadas e menos energeticamente custosas , “assimilando geneticamente” os gatilhos e indutores ambientais, já que a estabilidade das condições oceanográficas assim o permitiam, podem ter passado a ter mais vantagens que os demais indivíduos co-específicos que dependiam apenas de seus sistemas de adaptação fisiológica.

 

Com o aporte de nova variação hereditária, introduzidas por mutações ou por liberação de variabilidade genética críptica (incrementada pela possibilidade do acúmulo dessa variação em função do afrouxamento da seleção natural, principalmente, devido a baixa competição e pelas condições físico-químicas favoráveis das águas geladas), a conquista do cada vez mais frios oceano austral pode continuar. Conforme as condições mudavam,fragmentando-se com os escudos de gelo avançando e recuando, novas ondas de colonização e diversificação puderam ocorrer e novas adaptações surgiram a partir de ‘desapatações’.

 

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Referencias:

 

 

  • Garofalo F, Pellegrino D, Amelio D, Tota B. The Antarctic hemoglobinless icefish, fifty five years later: a unique cardiocirculatory interplay of disaptation and phenotypic plasticity. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2009 Sep;154(1):10-28. Epub 2009 May 3. Review. PubMed PMID: 19401238.
  • Sidell BD, O’Brien KM. When bad things happen to good fish: the loss of hemoglobin and myoglobin expression in Antarctic icefishes. J Exp Biol. 2006 May;209(Pt 10):1791-802. Review. PubMed PMID: 16651546.

 


Créditos das figuras:

 

 

 

 

 

 

Genes novos do zero?

A origem de novo de novos genes codificadores de proteínas, isto é, a origem através de segmentos de DNA não-codificantes, é considerada uma ocorrência muito rara nos genomas. Caso perguntarmos “De onde a maioria dos novos genes surgem?”, ouvíramos da imensa maioria dos pesquisadores a resposta: “De outros genes, ué!”, como Guerzoni e McLysaght (2011) afirmam em edição recente da revista PLoS Genetics.

A duplicação gênica ainda é considerada a fonte principal de novos loci nos genomas dos eucariontes, com esse processo podendo ocorrer de diversas formas, como  o embaralhamento de éxons (‘exon shuffling’); duplicação em tandem – isto é, de segmento contíguos – ou de porções cromossômicas maiores, como resultado de crossing overs desiguais ou deslises da enzima DNA polimerase (e dos erros de reparo que se sucedem a isso); retro-cópia intermediada por ação de retrotransposons; além da duplicação de cromossomos e genomas inteiros e da fusão e fissão de genes. Nos últimos anos, contudo, os pesquisadores têm reconhecido que a possibilidade de origem de novo – em que os genes se originam “a partir do zero” (de novo) – , antes tida como desprezível, é, apesar de rara, completamente consistente como forma de evolução de novos genes nos genomas eucarióticos. Vários trabalhos recentes vêm identificando vários genes originados a partir do zero e não da duplicação de outros genes ou domínios de outros genes pré-existentes, em Drosophila, arroz, camundongos, primatas, seres humanos e em eucariontes unicelulares, como leveduras e parasitas do gênero Plasmodium, o que sugere que basta que haja um certo esforço de pesquisa, para que novos genes candidatos desse tipo seja encontrados.

Os comentários e a revisão de Guerzoni e McLysaght (2011), encontram-se na mesma edição da PLoS Genetics em que Wu e colaboradores (2011) relatam a identificação de 60 genes presumidamente “originados a partir do zero” (de novo) específicos de seres humanos, superando muito as estimativas anteriores, assumidamente conservadoras, de que haveriam apenas 18 genes deste tipo em nosso genoma.

Os autores do estudo identificaram esses 60 novos genes codificadores de proteínas que suposResearchBlogging.orgtamente haveriam se originaram de novo na linhagem humana desde a divergência da nossa linhagem das dos chimpanzés, cuja funcionalidade é apoiada por evidências tanto transcricionais como proteômicas. Estudos de expressão dos RNAs mostram que que estes genes têm os seus níveis de maior expressão no córtex cerebral e nos testículos, sugerindo, assim, que pelo menos alguns deles contribuam para o desenvolvimento de certas características fenotípicas, possivelmente, únicas de nós, seres humanos, tais como nossa maior capacidade cognitiva.

Os autores, a partir desse estudo, defendem que seus resultados seriam inconsistentes com a visão tradicional de que o de origem de novo de genes novos seria muito rara, clamando que se dê maior atenção e importância para este tipo de processos de originação de novos genes.

Guerzoni e McLysaght (2011) enfatizam que os genes identificados compartilham características amplas com outros genes relatados como tendo se originado de novo, ou seja, são pequenos, e todos, como exceção de um, são compostos de um único exon, ou seja, apenas um segmento codificante. Esta simplicidade ajuda a concebermos sua evolução a partir do zero (isto é, de trechos não codificantes) como sendo plausível. Mas a evolução potencial de características mais complexas, tais como processamento de introns (o splicing) e a existência de múltiplos domínios codificantes de proteínas, a partir de processos de novo, permanecem ainda um tanto enigmáticos. Mas, os mesmo autores afirmam que, apesar disso, características como proto-processamento (‘proto-splice’) de sítios específicos podem pré-datar a origem de genes novos, bem como o aparecimento de domínios codificadores de proteínas por evolução convergente pode ser bem mais provável do que se pensava. 

Cabe aqui a ressalva que os critérios operacionais para definir um gene originado de novo empregados por por Wu et al. (2011) são mais brandos do que os adotados em outros estudos, o que pode explicar, em parte, o número relativamente elevado de genes deste tipo identificados no novo estudo. De fato, alguns destes casos podem ser simplesmente extensões, específicas de seres humano, de genes pré-existentes, ao invés de genes inteiramente gerados de novo. Algo por isso só muito interessante, mas ainda assim um fenômeno distinto.

O problema da definição não é trivial e impõe limitações a identificação de novos genes que tenham se originado a partir do zero. O procedimento mais comum se dá através de uma busca por sequências similares, em organismos próximos, e caso não sejam encontrados quaisquer homólogos plausíveis, isso pode sugerir que a novo gene se originou de novo. Porém, antes que se possa afirmar isso com mais confiança, é preciso excluir a hipótese alternativa de que tenha ocorrido uma perda recente na linhagem irmã, assim como a possibilidade que o gene candidato tenha como homólogos genes em rápida evolução que tenham divergido tanto que sejam dificilmente reconhecidos como tais.



A estratégia utilizada por Wu e colaboradores (2011) foi similar a desenvolvida em um artigo de um dos autores da revisão/comentário (McLysaght) para pesquisa de novos
loci candidatos dentro do genoma humano. Este método busca por evidências positivas da ausência do gene candidato em outras linhagens de primatas, de modo que possa ser mostrado que o candidato  não é um gene que divergiu para além da nossa capacidade de reconhecimento de seus homólogos,  e também que não é, simplesmente, um gene que tenha sido, recentemente, perdido em linhagens irmãs. Isso é feito ao ser inferir que a sequência supostamente ancestral possuía algum tipo de problema ou incapacitação, ou seja, são buscadas evidências que o segmento  equivalente em outros organismos não pudesse codificar os genes sem algum tipo de mudança que pode ser apenas identificada na linhagem que possui o gene (veja o exemplo da figura abaixo).

Na figura acima encontra-se um exemplo hipotético em que uma nova ORF (open reading frame) humana foi criada por uma deleção humano-específica. A deleção de um nucleotídeo desloca um códon de parada a jusante (sequência abaixo) fora do quadro de leitura e como a deleção não é compartilhada por outros primatas, a sequência ancestral é inferida como carregando a parada no quadro leitura original, o que impediria a sua transcrição. A autenticidade do novo gene humano pode, então, ser confirmada pelas evidências de transcrição e tradução.



Porém este procedimento tem uma limitação importante já que ele se baseia em listas de genes existentes que foram anotados através de critérios que normalmente incluem a presença de um homólogo em outros genomas. Porém, novos genes, por definição, não cumprem este quesito e a anotação, ou seja as informações a eles atribuídas e registradas, não são geralmente confiáveis. Dos sessenta genes presumidamente originados de novo, apenas seis deles parecem ser razoavelmente anotados em bases de dados relevantes.

Novos estudos devem esclarecer esta questão e nos revelar um quadro mais completo do processo de origem e evolução de novos genes e do papel da origem de novo para os mesmos.

Literatura Recomendada:

  • Guerzoni D, & McLysaght A (2011). De novo origins of human genes. PLoS genetics, 7 (11) PMID: 22102832
  • Wu DD, Irwin DM, & Zhang YP (2011). De novo origin of human protein-coding genes. PLoS genetics, 7 (11) PMID: 22102831

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Sobre sucata, lixo, DNAs egoístas, comensais e simbiontes:

O chamado “DNA lixo” ou “DNA sucata”[1] é motivo de contínua confusão entre leigos, sendo  arrastado às discussões por criacionistas de todas as estirpes que gostam de afirmar que a descoberta de novas funções, nestas ‘misteriosas’ e extensas  porções genômicas, refutariam a evolução.  Não é incomum entre os adeptos do criacionismo do Design Inteligente afirmar que estas eventuais funções adicionais em regiões não codificadoras dos genomas seriam uma previsão da teoria do Design Inteligente que, por sua vez, seria contrária a previsão dos biólogos evolutivos que teriam afirmado que essas extensas regiões do genoma não teriam qualquer função. Estas e outras afirmações similares, entretanto, não sobrevivem ao exame da própria história do conceito de “DNA sucata” que, por sinal, vêm se alterando ao longo dos anos.

Primeiro de tudo, é importante compreendermos o que, hoje em dia, é entendido por “DNA sucata” e o que não é “DNA sucata”.  O DNA sucata não é sinônimo de “DNA não codificante”, embora uma grande porção dele seja realmente não codificante e muitos pesquisadores dêem especial atenção a estes trechos. Além disso, “DNA não codificante” não é sinônimo de DNA “não funcional”, pois conhecemos as funções de muitos trechos não codificantes. O fenômeno de regulação gênica atesta a importância de sequências não codificadoras na regulação da transcrição gênica e ele já era bem conhecido a partir do estudo de fagos e bactérias feitos desde os nos anos 60. Uma questão importante refere-se ao fato que a estrutura dos genes dos eucariontes ser bastante diferente da dos procariontes.

Os genes dos eucariontes são formados por sequências codificantes, os exons, entrecortadas por sequências não codificantes intervenientes, chamadas de introns, que perfazem a maior parte dos genes. Essas sequências são transcritas em um RNA(pré)mensageiro não-processado, fato esse que dependem de um complexo holoenzimático formado por várias proteínas que trabalham em associação a RNA polimerase. Além dessas regiões transcritas existem porções não codificantes mas que desempenham um enorme papel funcional, como os elementos promotores, nas quais ligam-se a RNA polimerase e diversas proteínas que ajudam a controlar a expressão e os níveis de transcrição do gene. Essas regiões regulatórias imediatamente à montante (sequência acima) das regiões codificadoras, formam juntamente, como outras sequências a montante e à jusante mas que em geral estão muitas centenas de bases distantes, como reforçadores e repressores, coletivamente chamados de elementos cis-regulatórios.

Os RNAs pré-mensageiros são então processados por complexos riboenzimáticos, os spliceossomos, que removem os introns e reconectam os exons formando uma cadeia de RNA mensageiro que pode ser então traduzida pelos ribossomos. No entanto, mesmo nestes transcritos ainda existem regiões não-traduzidas, chamadas de UTR (do inglês, “UnTranslated Regions“).

Os genes eucariontes, portanto, em média encontram-se bem afastados uns dos outros. Mas além desses genes tradicionais, ou seja que estão envolvidos na codificação de polipeptídeos, também são conhecidos genes cujos transcritos são diretamente ativos, como os dos RNAs ribossômicos (RNAr),  transportadores (RNAt) e, mais recentemente, os “microRNAs” e outros RNAs regulatórios.

Por fim, existem outras regiões que servem como elementos estruturais de ancoragem ou espaçamento importantes, cujas funções para os organismos  também não dependem de sua transcrição; além de sequências envolvidas no silenciamento de genes que servem como alvos para  a metilação, como certas  sequências CG que resultam na heterocromatinização de algumas regiões do genoma, importantes no controle epigenético da diferenciação tecidual. Porém, todos esses elementos genéticos formam apenas uma fração do nosso genoma, com as sequências dos cerca de 20000 genes que codificam proteínas propriamente ditas, constituindo menos de 2% do total de DNA, e com as demais sequências sabidamente funcionalmente [2] importantes correspondendo a mais 10 ou 12% do genoma, ainda que possam variar muito em termo de extensão em indivíduos diferentes, sugerindo que parte delas não é realmente essencial.

Mas a questão mais importante é que apesar de realmente não conhecermos o que fazem exatamente (se é que fazem alguma) grandes porções que poderíamos chamar de “DNA sucata”, já temos uma ótima ideia do que fazem uma boa porcentagem dessas regiões e a aparente grande maioria delas não é relevante para a sobrevivência dos organismos. Da mesma maneira, regiões não codificantes que exerciam um papel estrutural também já eram bem conhecidas. O fato de que muitas das sequências do “DNA sucata” serem hoje tidas como não codificantes e sem relevância funcional para o organismo não os tornam sinônimos, mesmo por que muitas outras porções parecem também não ter significado funcional dos organismos que os contém, mas sabemos que codificam proteínas que sabemos o que fazem.

A lista que segue foi compilada pelo bioquímico Larry Moran e está disponível em seu blog Sandwalk:
Segundo, é importante ressaltar que estas extensas regiões genômicas não codificantes e sem relevância funcional óbvia para os organismo que as portam, surgiram como uma descoberta inesperada para os cientistas, especialmente em virtude do conhecimento prévio de genomas, bem mais enxutos, de procariontes associada a própria confiança que a seleção natural manteria apenas elementos funcionalmente relevantes.

O mito que se espalhou  – e que é às vezes repetido por alguns cientistas, fazendo a alegria dos criacionistas – afirma que a descoberta dessas grandes porções de DNA não codificantes foram, desde o início, desprezadas por serem consideradas funcionalmente irrelevantes, mas isso é simplesmente falso.  Um dos motivos para isso é que na época em que estas questões começaram a serem discutidas a visão mais difundida entre os biólogos evolutivos ainda era o chamado adaptacionismo, isto é, a ideia que quase tudo no organismos são um produto direto da seleção natural,  devido as vantagens correntes que a característica em questão trás ao organismo em termos de sobrevivência e sucesso reprodutivo. Exatamente, por causa deste fato muitos, biólogos evolutivos propuseram que a maioria destas sequências deveriam desempenhar alguma função que seria descoberta em um futuro próximo com o aumento dos conhecimentos da biologia molecular de tais regiões [3]. Portanto, receberam com certo ceticismo as propostas de alguns cientistas que  especulavam que a maioria dessas sequências eram de fato apenas sucata, refugos não essenciais para o organismo, subprodutos não-adaptativos da evolução.

O biólogo evolutivo T. Ryan Gregory tem alertado para a disseminação deste mito que, como disse, faz a alegria dos criacionistas, mas que não tem procedência histórica. Apenas no anos 90 é que a balança começou a pender realmente a favor da interpretação que o “DNA sucata” era, em sua maioria, mesmo, apenas sucata, ou seja, refugo de nosso passado evolutivo ou, pelo menos, sem relação direta com a sobrevivência dos organismos portadores, com apenas uma fração dessas regiões sendo vistas como tendo uma relevância funcional para o organismo que as carregam. Apesar desta perspectiva ser uma das mais comuns e contar com evidências e argumentos persuasivos (mas não conclusivos) em seu favor, nem por isso é unânime, e vários cientistas evolutivos defendem explicitamente que muitas dessas regiões devem ter, sim, funções importantes e têm proposto várias hipóteses para quais seriam essas funções. Essas hipóteses jamais deixaram de ser postuladas, apenas nunca ganharam amplo apoio na comunidade científica por seus proponentes não conseguiram apresentar muitas evidências que as corroborassem. Note bem, que estamos falando de explicações funcionais universais que valham para as várias criaturas que possuem enormes quantidades deste material sem função óbvia ou mesmo completamente desconhecida, e que sejam capazes de explicar a variação dessas sequências em composição e quantidade. Gregory elaborou o “teste da cebola” cujo post original foi traduzido como parte da nota [4] e serve como um alerta para explicações muitos forçadas e nos lembram que tipo de coisas uma hipótese funcional coerente deveria ser capaz de explicar.

Em seu blog, Gregory, tem reunido citações da literatura científica do período envolvendo o começo do uso da expressão “DNA sucata”, especialmente, as em que eram discutidas as possíveis funções desses trechos não codificantes, bem como as primeiras sugestões de alguns cientistas de que (grande) parte delas poderiam ser apenas resquícios de genes quebrados, inclusive de outras espécies ou formas de DNA egoístas que basicamente parasitavam nossos genomas. Mas desde o começo, mesmo os proponentes destas hipóteses jamais afirmaram peremptoriamente que não poderíamos (ou não deveríamos) achar funções mesmo dentro desse tipo de sequências presumidamente parasíticas ou comensais, simplesmente, devido a natureza oportunística da evolução biológica. Crucial aqui, também é a observação que a provável falta de relevância funcional para o organismo não quer dizer necessariamente que essas sequências não sejam importantes, seja por causa de seu efeito nocivo ao organismo ou por causa de seu eventual papel na evolução de novos genes, funcionando como fonte de matéria prima evolutiva ou indiretamente ao tornar a replicação e pareamento cromossômico menos perfeita e, desta maneira aumentando as chances de duplicação de sequências.

O geneticista Susumu Ohno foi provavelmente o primeiro a empregar o termo, “sucata” (“junk”), mas em relação ao que, hoje, chamamos de pseudogenes, como parte de seu argumento em prol da importância da duplicação gênica na evolução de novos genes e funções. Para Ohno estes eventos em sua maioria terminavam em cópias de genes defeituosas, degradadas por mutações que não eram mais capazes de serem expressos.Contudo, algumas delas, ao adquirirem novas funções ou compartilharem das funções originais com o gene copiado (no que hoje chamamos de “neofuncionaização” e “subfuncionalização”, respectivamente), seriam mantidas e permitiriam a evolução dos genomas e dos organismos. Este termo foi mais tarde expandido para descrever também as grande porções de heterocromatina, ou seja, porções de DNA que permanecem bem empacotadas, portanto, inacessíveis a transcrição, mas que não pareciam ter qualquer papel estrutural, como, em contrapartida, outras porções não-codificadoras como os centrômeros, telômeros e espaçadores.

Com o tempo a descoberta de grandes quantidades de sequências repetitivas cujas funções eram desconhecidas e que variavam bastante de indivíduo para indivíduo de uma espécie, acabou levando à ampliação do uso do termo. Particularmente importante, foram a descoberta de sequências capazes de se expandir ativamente como as LINE, as SINE (especialmente as Alu) e os transposons, também conhecidos como gene saltadores ou elementos genéticos móveis, além de sequências virais, especialmente as ERVs (‘Endogenous RetroVirus’), os retrovírus endógenos.

Explicações mais genéricas para o acumulo de tanto material não codificante e não (aparentemente) relevante para o funcionamento dos organismos, tem sido propostas dentro de uma perspectiva não adaptativa, como a preferida por Ohno e que deu origem ao termo “DNA sucata”. Este material simplesmente se acumularia ao longo do tempo evolutivo impulsionado por fatores estocásticos como a deriva genética aleatória, a pressão de mutação e, como resultando em duplicações de segmentos do genoma, dos quais apenas uma fração dariam origem a genes funcionas, com a maioria deles se deteriorando pelo acúmulo de mutações e pela manutenção genes cuja função havia sido perdida. Hoje sabemos que os processos de fossilização gênica, só consegue explicar uma fração das porções não codificantes e, não nos ajudam muito a compreender a redução no tamanho dos genomas que ocorrem eventualmente em muitas linhagens (para maiores detalhes veja Gregory, 1999).

Porém, outra possibilidade bastante interessante, e que é confirmada pela existência de LINEs, que encontram-se entre as sequências consideradas sucatas, mas que são, na verdade, codificantes, advém de uma compreensão estendida do processo de seleção natural. Como sabemos este mecanismo depende do sucesso reprodutivo diferencial dos indivíduos (ou grupos de) que podem ser vistos como “replicadores egoístas” (como defendido por Dawkins em seu célebre “O gene egoísta”) que alcançam esse sucesso ao influenciar as suas próprias chances de replicação. Mas isso pode ser feito não só a partir do efeito desses replicadores nos organismos como um todo, mas através da capacidade de proliferação de cópias nos próprios genomas em esses replicadores habitam, a despeito de quaisquer efeitos sobre o organismo hospedeiro (como proposto por Doolittle e Sapienza, 1980; Orgel e Crick, 1980 ambos citados por Gregory, 1999 e veja mais citações específicas aqui); e, às vezes mesmo, apesar de eventuais danos ao organismos:

“O DNA de organismos superiores normalmente se divide em duas classes, uma específica e outra comparativamente não específica. Parece plausível que a maior parte do último originou-se pela amplificação de sequências que tinham pouco ou nenhum efeito sobre o fenótipo. Examinamos essa idéia do ponto de vista da seleção natural de replicadores preferências dentro do genoma.”[Orgel e Crick, 1980]

“A seleção natural operando dentro dos genomas inevitavelmente resultará no aparecimento de DNAs sem expressão fenotípica cuja única ‘função’ é a sobrevivência dentro dos genomas. Elementos transponíveis de procariontes, as seqüências intermediárias repetitivas dos  e eucariontes podem ser vistas como tal DNAs e, portanto, nenhuma função fenotípica ou evolutiva precisam ser atribuídos a eles.” [Doolittle, Sapienza, 1980]

Esta perspectiva nos faz considerar a possibilidade de conflitos entre esses parasitas intragenômicos e os organismos que os contém, além de outros conflitos em níveis diferentes da organização biológica (Gregory, 1999 e Werren, 2011). A eventual supressão da amplificação dessas sequências pode ser encarada então como parte desse conflito, impulsionada pelo efeito nocivo que o aumento exagerado de cópias poderia causar ao organismo, o que favoreceria aqueles indivíduos capazes de suprimir a replicação ou incapacitar de vez essas sequências.


Assim, o resultado desse processo de acúmulo ou não desses elementos é fruto de uma batalha contínua entre esses elementos egoísta, selecionados intragenomicamente à aumentar em número, e dos genomas dos hospedeiros, selecionados para minimizar os custos de replicação associados carregamento de uma grande bagagem genética desnecessária (veja Gregory, 1999). Esse tipo de conflito, não só entre elementos intragenômicos e seus genomas hospedeiros, ms em vários outros níveis podem ser um dos principais motores da evolução dos genomas e dos diversos níveis de individualidade.

Tanto a hipótese “DNA sucata” como a do “DNA egoísta” tem em comum o fato que o aumento dos tamanhos do genoma de uma espécie seriam um mero subproduto da acumulação persistente de DNA fenotipicamente neutros (pelo menos, em relação ao organismo) que passam a ser desvantajosos somente ao acumularem-se em demasia e começarem, assim, a interferir com a performance de seus hospedeiros. Neste caso sendo passíveis de serem negativamente selecionados, caso contrário poderiam continuar a existir sem maiores problemas (ver Gregory, 1999). Porém, existem vários estudos que apontam para uma forte correlação entre o tamanho do genoma e o volume celular que, caso seja causal, pode permitir que o conteúdo total de DNA, mas não necessariamente os detalhes de sua composição sejam modulados diretamente por seleção natural [3].

Recentemente, uma fonte adicional de confusão teve origem em grandes estudos de anotação funcional dos genomas, como o consórcio ENCODE do nosso genoma seria transcrito, estimulando alguns pesquisadores a assumirem (e declararem) que a maioria do genoma teria alguma função, mas como vimos antes, já bem conhecido que muitas das porções conhecidas – que não representam genes de proteínas ou RNAs (estruturais, catalíticos ou regulatório) e elementos estruturais essenciais – eram transcritas e, algumas delas até mesmo traduzidas, como, respectivamente, SINEs e LINEs. Sendo que os SINEs utilizam-se da enzima codificada pelos LINEs pegando carona no processo de transcrição reversa. Além disso, os baixos níveis de transcrição detectados podem sugerir que a maioria desses transcritos sejam “ruído”, não desempenhando um papel funcionalmente importante ao organismo que os carregam, sendo fruto apenas de “vazamentos” transcricionais, ou simples artefatos de uma metodologia mais nova.

Um papel evolutivo construtivo para “sucata” e “parasitas”:

A evolução biológica é um processo tremendamente oportunista e o excesso de material genômico inerte ou móvel tem servido de matéria prima à evolução de novos genes, do aumento de complexidade da estrutura gênica dos eucariontes e das redes regulatórias característica dos genomas de linhagens multicelulares como as de animais e plantas. Apesar da citação anterior de Doolittle e Sapienza (1980) parecer consentir que não haveria a necessidade de postular-se explicações universais e centradas no organismo, mesmo evolutivas, elas sempre existiram[3], porém, ao mesmo tempo desde o começo parecia perfeitamente claro que, pelo menos, algumas, destas sequências “sucatas” e “parasitas” poderiam ao longo da evolução acabado por desempenhar alguma função. Orgel e Crick deixam isso bem claro, já em 1980:

“Seria surpreendente se o genoma do hospedeiro não encontrasse ocasionalmente algum uso para determinadas seqüências de DNA egoísta, especialmente se houverem muitas seqüências diferentes amplamente distribuídas ao longo dos cromossomos. Um uso óbvio … seria para fins de controle em um nível ou outro.” [Orgel e Crick, 1980, citado por Gregory aqui]

“Em nossa experiência recente a maioria das pessoas irá concordar, após a discussão, que o ‘DNA ignorante’, ‘DNA parasitário’,’DNA simbiótico’ (isto é, ‘DNA parasita’ que se tornou útil para o organismo) e ‘DNA “morto”‘, de uma forma ou de outra, estão provavelmente todos presentes nos cromossomos de organismos superiores. Onde as pessoas diferem é nas estimativas dos seus montantes relativos. Nós sentimos que isso só pode ser decidido pelo experimento.” [Orgel et al., 1980, citado por Gregory aqui]:

Hoje, parece claro, que algumas inovações evolutivas muito importantes provavelmente se devem ao recrutamento e reaproveitamento desses trechos de sucata ou dos parasitas em  genomas de nossos ancestrais. Os elementos transponíveis autônomos, ou seja, aqueles que codificam suas próprias enzimas de transposição integração, como os LINEs, que são considerado sucata ou DNA egoísta, podem ligar-se, copiar-se, quebrar-se, juntar-se aos, ou degradar, ácidos nucléicos.Podendo, da mesma forma, processar ou interagir com outras proteínas (Volff, 2006). Esse repertório de atividades e, portanto, funções em potencial, de tempos em tempos,  podem mostrar-se úteis às células hospedeiras. Neste caso ao conferir vantagens aos seus hospedeiros tenderiam aumentar seu sucesso reprodutivo. Os genes de elementos transponíveis que codificam enzimas como transposases, integrases, transcriptases reversas, bem como proteínas estruturais e do envelope viral parecem ter sido repetidamente recrutadas pelo genoma dos hospedeiros durante a evolução na maioria das linhagens de organismos eucariontes (Volff, 2006).

A variação no número de genes entre espécies é uma forte evidência que novos genes são gerados continuamente ao longo da evolução. Evidências têm se acumulado que esses elementos transponíveis, incluindo retrotransposons, sejam os principais mediadores de originação de novos genes. Os retrotransposons têm impulsionado a inovação genética inclusive em nossa espécie e na evolução dos primatas de maneira mais geral já que certos elementos móveis são típicos desse grupo de mamíferos. Esse processo vem ocorrendo de diversas maneiras, como (a) alteração da estrutura e/ou expressão de genes pré-existentes após a sua inserção, (b) “domesticação” de seqüências codificantes de transposons e retrotransposons pelo genoma do hospedeiro que co-opta estas proteínas para funções no próprio organismo; e, por fim, (c) através da capacidade que esses elementos têm em mediar a duplicação de genes via recombinação ectópica, transdução de seqüência e retro-transposição de genes, que inclusive pode eliminar os introns da sequência copiada (Cordaux & Batzer, 2008, Biémont, 2010 ).

Porém, um exemplo, ainda mais interessante é o possível papel de certos retrovírus endógenos que existem em nosso genoma. Em seres humanos cerca de 8% dos genomas são formados por retrovírus (retrovírus endógenos humanos, hERVs) que possivelmente se originaram a partir de infecções que teriam ocorrido mais de 25 milhões de anos atrás (Sugimoto, Schust, 2009) e outras formas de ERVs sendo originárias de infecções ainda mais ancestrais. Desde então, o hospedeiro (nossos ancestrais primatas) e os retrovírus, vem co-evoluindo com a maioria dessas sequências derivadas desses retrovírus passando a se propagar de forma mendeliana. Mas apesar da maioria das sequências hERVs estarem silenciadas, algumas delas são funcionais, com muitos dos produtos dessas sequências estando ligados a doenças humanas, enquanto outros (uma minoria, é verdade) parecem essenciais para o funcionamento de certos órgãos humanos (Sugimoto, Schust, 2009).

Há mais de 35 anos já é bem conhecida a presença desses chamados retrovírus endógenos (ERV) na placenta dos mamíferos, inclusive na dos seres humanos (hERV), apesar de ainda não compreendermos completamente o que isso significa (Harris, 1998), já temos uma razoável ideia de suas prováveis funções. As proteínas do envelope viral podem ser encontradas expressas nas membranas celulares dos citotrofoblastos o que sugere fortemente que tais proteínas virais exerçam um papel importante na fusão celular, formação dos sinciciotrofoblastos e dos demais tecidos placentário. Essas observações da presença de ERVs em tecidos placentários inicialmente feitas a partir da microscopia eletrônica, tem sido corroboradas por muitos dados moleculares obtidos na última década.

Os ERVs também estão presentes em outros tecidos animais além das placentas, em especial em células teratocarcinoma. Este fato  que, em conjunto com outras observações, sugere que as capacidades de invasão de (e fusão a) outros tecidos e imunossupressão do organismo materno, possuídas pelo tecido placentário são completamente coerentes com o potencial imunossupressor dos retrovírus, desta maneira, reforçando essa ligação. Portanto, desde o começo dos anos 90 tem sido sugerido que uma infecção retroviral em linhagens germinativas de espécies de mamíferos primitivos possibilitou a evolução dos mamíferos placentários (Harris, 1991).

O fato mais importante, entretanto, é que a alegação criacionista de que a descoberta de funções naquilo que é conhecido como “DNA sucata” (que teriam sido consideradas como sem qualquer importância ou função pelos biólogos evolutivos) e que por isso refutariam a evolução biológica é simplesmente falsa. Primeiro, por que como vimos a orientação adaptacionista de muitos biólogos evolutivos fez com que esses mesmos cientistas apostassem que as regiões de função desconhecida desempenhariam papéis importantes para os organismos. Segundo, mesmo os que  apostavam que a maioria desses trechos não teriam muita relevância para o funcionamento dos organismos, em um sentido mais restrito, propuseram mecanismos que produziriam, conservariam e até permitiriam o acúmulo e a amplificação dessas sequências. Terceiro, muitas das sequências não codificantes cujas funções têm sido descobertas e divulgadas (e alardeadas como refutação da evolução por criacionistas), nem envolviam regiões do “DNA sucata” e as poucas atribuíveis aos pseudogenes, transposons e retrotransposons, constituem-se apenas em uma fração do total desses elementos defeituosos ou ativos, cuja grande maioria não estão envolvidos com o controle de processos importantes ao organismo. Quarto, a suposta previsão criacionista (e seu falso contraste com a da biologia evolutiva) seria irrelevante, mesmo que real, pois não se originaram de deduções explícitas de um modelo sobre o modus operandi ou dos objetivos do suposto Designer, sendo apenas uma tentativa patética de parecer que os teóricos do DI enveredam-se em pesquisa científica real de seu modelo [5]. O que os criacionistas fizeram foi apenas um golpe de marketing, contando com a falta de memória de alguns cientistas e esperando que as pessoas não fossem investigar a história do “DNA sucata”.

Infelizmente, a expressão “DNA sucata” parece trazer mais confusão do que esclarecimento e a certa displicência com que alguns pesquisadores e jornalistas a tratam, ignorando a história do termo e das porções do genoma consideradas como “sucata”, acaba por tornar tal expressão presa fácil da retórica dos criacionistas que, diferentemente dos cientistas sérios, não têm qualquer compromisso com a verdade e a precisão dos fatos. T. Ryan Gregory, por exemplo, tem preferido usar o termo “DNA não codificante”, mas esse termo, como já comentei, também não me parece muito preciso já que seria necessário acrescentar a expressão “de função desconhecida” ou “provavelmente sem função”,  já que vários trechos não codificantes, há muito tempo, tem seus papéis muito bem conhecidos.  Ainda assim, a adoção dessa expressão, excluiria vários elementos como os LINE que de fato codificam suas próprias enzimas transcriptases reversas, por exemplo, sendo, portanto, genes em um sentido bem tradicional, ainda que não exerçam, na imensa maioria dos casos, qualquer função importante para o funcionamento dos organismos que os carregam.

Porém, o fato de boa parte dessas extensas regiões genômicas serem formadas de elementos genéticos móveis, isto é basicamente formas de “DNA egoísta” (ou [ex]parasitas intra-genômicos) defeituosos (essa é a palavra importante aqui) sugere fortemente que realmente muitas dessas sequências sejam simples sucata ou lixo na grande maioria das acepções dessas duas palavras, mas isso não quer dizer que ainda não possamos descobrir coisas muito interessantes sobre essas regiões ou que elas não possam desempenhar um papel na evolução dos seres vivos, como ocorreu com várias outras.

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Notas:

[1]Neste artigo adoto a expressão “DNA sucata” como tradução de “JunkDNA”, mesmo reconhecendo que “DNA lixo” parece ser bem mais comum. Mas o termo sucata parece fazer mais jus aos objetivos originais de Ohno e são mais coerentes com o fato que mesmo sucata pode ser funcional e importante para quem a possui. Esta adoção é reflexo de certos pontos de vistas defendidos por Commins (1972, citado por Gregory, 2007) que afirmava, “Ser lixo não significa que seja totalmente inútil. O senso comum sugere que qualquer coisa que é completamente inútil seria descartado” parece ser o que o famoso biólogo molecular Sydney Brenner queria dizer com a distinção entre “lixo” ou “porcaria”, que se joga fora, e “sucata”, que se mantém (1998, parafraseado por Gregory, 2007). De qualquer forma considero que a expressão é ainda assim longe do ideal [Para uma opinião oposta veja o artigo de Moran aqui].

[2] É preciso enfatizar que ao me referir as sequências como sem função, faço isso no sentido de sem função para o organismo, o que não quer dizer que tais sequências mesmo as não expressas e sem função estrutural não possam ser importantes em contexto mais amplo, ao desempenharem um papel na evolução dos organismos, mas acentuando o fato que essas sequências não teria surgido para isso, sendo subprodutos de outros processos como o acumulo de material genético defeituoso por deriva genética de pseudogenes, replicação ativa de elementos genéticos móveis autônomos e não-autônomos e a inibição de sua amplificação como resposta secundária dos organismos. Além disso, como explicado em outra nota mesmo que cada tipo de sequência não tenha uma função organísmica direta, o conteúdo total dessas sequências pode realmente ter uma importância mais direta, mesmo que não universal, e só em algumas linhagens.

[3] É importante lembrarmos àqueles que se queixam da possibilidade de funções as vastas quantidades de DNA não codificante contidas no meio do “DNA sucata” haviam sido negligência , como enfatiza Gregory (2007), simplesmente, devem estar lendo a literatura científica errada, se é que a leram. Uma das possibilidades de função global para o DNA sucata sugeridas por alguns cientistas seria que essas extensas regiões do genoma teriam um papel na proteção contra mutações, Essas vastas regiões sem genes e sem sequências regulatórias importantes poderiam servir de alvo para mutações por agentes com radiação UV, Ionizante e outros mutagênicos, protegendo assim os genes dispersos e fragmentados típicos dos eucariontes. Isso faria com que a chance de um gene ou sequência funcionalmente importante fosse atingida diminuísse bastante, ao diluí-la em um mar de elementos não-funcionais ou de funções não-essenciais. Outra possibilidade seria que a grande maioria deste material genético “órfão” funcionasse como estofamento, preenchendo volume, podendo variar  de sequência livremente e de tamanho dentro de certos limites, mas servindo como elementos de coesão do genoma. Ambas as alternativas são interessantes, mas não conseguem explicar a s gigantescas variações dos tamanhos de genoma em outras espécies como o ‘Fugu‘ (baiacu) que possuem aproximadamente o mesmo número de genes que o nosso genoma, mas 10 vezes menos DNA, com introns super-pequenos, regiões intergênicas também muito reduzidas se comparadas as nossas,  e muito menos sequências repetitivas e elementos genéticos móveis.

Entre outras funções postuladas por biólogos para os grandes trechos de DNA não codificantes, além das duas apresentadas acima, estariam a proteção contra retrovírus; tamponamento das flutuações nas concentrações intracelulares de solutos; servir como sítios de ligação para moléculas regulatórias (que hoje sabemos que corresponde a uma fração pequena dessas sequências), facilitação da recombinação; inibição da recombinação; influenciar a expressão gênica; aumentar a flexibilidade evolutiva; manutenção da estrutura e do comportamento dos cromossomos; coordenação da função do genoma; e fornecimento de várias cópias de genes que seriam recrutados quando necessário.

Essas explicações também não parecem ir muito bem no famoso “teste da cebola” [4] proposto por T. Ryan Gregory. O genoma do baiacu é um exemplo de genoma, bem enxuto, cuja redução talvez possa ser melhor explicada pelo aumento da eficiência da seleção natural por causa das grandes populações dessas criaturas que assim conseguiria purgar os genomas já que os genomas mais enxutos seriam menos debilitados pelo grande número de sequências parasitas.

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[4] Segue a tradução do “Teste da Cebola”:

O Teste da Cebola

Por T. Ryan Gregory, em 25 de Abril de 2007

[Traduzido por Rodrigo Véras]

Eu não sei por certo o quão oficial seria isso, mas aqui está um termo que eu gostaria de cunhar aqui no meu blog: “O teste da cebola”.

O teste da cebola é um simples ato de verificação de realidade para qualquer um que pense ter chegado a uma explicação funcional para o DNA não codificante1. Qualquer seja sua função proposta, pergunte a si mesmo: Posso eu explicar por que a cebola precisa de cinco vezes mais DNA não codificante para essa função dos um ser humano?

A cebola, Allium cepa, é uma planta diplóide (2n = 16) com um genoma haplóide com cerca de 17 bilhões de bases. Os seres humanos, Homo sapiens, é um animal diplóide (2n = 46) com um genoma haplóide com cerca de 3 bilhões de bases. Essa comparação foi escolhida de forma mais ou menos arbitrária (existem genomas maiores que o da cebola, e muito menores do que o de seres humanos), mas torna claro o problema da função universal2.

Além disso, se vc pensar que talvez a cebola seja especial de algum jeito, considere que entre os membros do gênero Allium variam em termos do tamanho dos genomas entre 7 a 31,5 bilhões de bases. Então, por que A. altyncolicum se mantém com um quinto da regulação, manutenção estrutural, proteção contra agentes mutagênicos, ou [insira sua função universal preferida] que A. ursinum?

Esquerda, A. altyncolicum (7 Gbases); centro, A. cepa (17 Gbases); direito, A. ursinum (31,5 Gbases).

Aí você tem. O teste da cebola. A ser aplicado a todas as reivindicações ambiciosas que uma função universal foi encontrada para DNA não codificante.

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1 Eu não endosso o uso do termo “DNA lixo”, que eu penso ter desviado demasiado de seu significado original e agora é pouco mais do que um chavão carregado, o termo descritivo “DNA não codificantes” é o que eu uso para se referir à maioria das seqüências eucarióticas (de vários tipos) que não codificam produtos protéicos.

2 Alguns DNAs não codificantes certamente têm uma função ao nível do organismo, mas isso não justifica um salto enorme de “este pedacinho de DNA não codificante [geralmente menos de 5% do genoma] é funcional” para “ergo, todo o DNA não codificante é funcional “.

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[5] Esse é outro problema com os adeptos do criacionismo do Design Inteligente, pois eles não podem simplesmente ampliar em demasiado o que eles podem considerar como “função”. Por exemplo,  aos criacionistas é vedada considerar como parte de sua previsão as funções de “replicação egoísta”dos elementos genéticos móveis, especialmente o seu papel ao gerarem certos tipos de mutações complexas, e servirem de material para a formação de novos genes e circuitos de regulação gênica,  já que desempenhariam uma “função” evolutiva, em um sentido mais amplo. O papel desses elementos na evolução de novos genes é bem conhecido e vem sendo cada vez mais investigado como já discutimos em artigo anterior sobre a origem de nova informação genética. Essas explicações mesmo que não sejam universais e sirvam apenas para parte do material que é considerado parte do DNA sucata só estão disponíveis aos biólogos evolutivos, que por sinal, ainda contam em seu repertório com explicações baseadas em outros fatores evolutivos, como os efeitos da deriva genética aleatória, associada a diminuição dos tamanhos populacionais e maior possibilidade de acumulo de variações neutras e ligeiramente deletérias.

Literatura Recomendada:

  • Biémont C. A brief history of the status of transposable elements: from junk DNA to major players in evolution. Genetics. 2010 Dec;186(4):1085-93. PubMed PMID: 21156958; PubMed Central PMCID: PMC2998295.
  • Cordaux R. & Batzer M.A. (2008) Evolutionary emergence of genes through retrotransposition. In Encyclopedia of Life Sciences: Handbook of Human Molecular Evolution, Volume 2, D.N. Cooper & H. Kehrer-Sawatzki Eds. John Wiley & Sons Ltd., Chichester, UK, pp. 996-1003. [pdf]
  • Carnell AN, Goodman JI. The long (LINEs) and the short (SINEs) of it: altered  methylation as a precursor to toxicity. Toxicol Sci. 2003 Oct;75(2):229-35. Epub 2003 May 28. Review. PubMed PMID: 12773759.
  • Doolittle WF, Sapienza C. Selfish genes, the phenotype paradigm and genome evolution. Nature. 1980 Apr 17;284(5757):601-3. PubMed PMID: 6245369.
  • Gerstein, M.B., Bruce, C., Rozowsky, J.S., Zheng, D., Du, J., Korbel, J.O., Emanuelsson, O., Zhang, Z.D., Weissman, S. and Snyder, M. (2007) What is a gene, post-ENCODE? History and updated definition. Genome Res. 17:669-681.
  • Gregory TR, Hebert PD. The modulation of DNA content: proximate causes and ultimate consequences. Genome Res. 1999 Apr;9(4):317-24. Review. PubMed PMID: 10207154.
  • Gregory, T. Ryan A word about “junk DNA” Genomicron publicado online em 11 de april, 2007.
  • Harris JR. The evolution of placental mammals. FEBS Lett. 1991 Dec 16;295(1-3):3-4. Review. PubMed PMID: 1765162.
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  • Myers, P.Z. (2008) Random Acts of Evolution  SEEDMAGAZINE.COM  May 30, 2008Acessado em 7 de Dezembro de 2011.
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  • Werren JH. Selfish genetic elements, genetic conflict, and evolutionary innovation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Jun 28;108 Suppl 2:10863-70. Epub 2011 Jun 20. Review. PubMed PMID: 21690392; PubMed Central PMCID: PMC3131821.
  • Volff, Jean-Nicolas The compact pufferfish genome Genome Biology 2002, 3:reports0059 doi:10.1186/gb-2002-3-11-reports0059
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Créditos das Figuras:

Credit: GUNILLA ELAM/SCIENCE PHOTO LIBRARY

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Credit:http://en.wikipedia.org/wiki/File:Susumu_Ohno.png – Fonte:http://whozoo.org/mac/Music/Ohno_Obit.pdf[Autor: M. A. Clark]

Ainda estamos evoluindo?

Este é o título de um artigo recente (‘Are we still evolving?, publicado no dia 20 de novembro de 2011 pelo The Guardian), escrito por Robin McKie, que começa por questionar se os avanços na medicina e a existência de um suprimento estável de alimento e água teriam abrandado a seleção natural no mundo ocidental, ‘congelando’, desta maneira a  nossa evolução. Esta, aliás, é a opinião de alguns geneticistas, como Steve Jones que afirma: “A seleção natural, se ela não parou, pelo menos tem sido mais lenta.” que para apoiar essa tese nos pede que consideremos as taxas de mortalidade desde a época de Shakespeare, comparado-as com o seu atual patamar. Jones, então, comenta: “Apenas cerca de um bebê Inglês em três chegavam à idade de 21 anos. Muitas dessas crianças morreram por causa dos genes que carregavam, mas agora cerca de 99% de todos os bebês nascidos chegam a essa idade.”. Assim, como atualmente quase todos sobrevivem até a idade adulta não haveria diferenciação entre os ‘mais’ e ‘menos’ adaptados ao meio-ambiente, não havendo maneiras, portanto, de nossa espécie mudar em termos biológicos. Este raciocínio bastante equivocado é logo remediado pela introdução, no artigo, da perspectiva de outros autores e da importante lembrança que as taxas de mortalidade, e, portanto, a ‘sobrevivência do mais apto’, são apenas parte da história. No final das contas, o fator preponderante são os diferencias reprodutivos entre os indivíduos que, por sinal, ainda existem nos dias de hoje, podendo variar bastante entre os diversos grupos humanos. Além destes detalhes, fica claro que essas discussões são um tanto míopes e até etnocêntricas pois envolvem basicamente as populações dos países mais abastados, deixando de lado boa parte do resto do mundo.

Como outros pesquisadores entrevistados não nos deixam esquecer, como é o caso de Chris Stringer, o mundo têm quase 7 bilhões de habitantes, a maioria dos quais não vivem vidas tão despreocupadas como as dos ingleses, sendo constantemente assolados por doenças e outras condições que podem fazer variar bastante suas taxas de natalidade, mortalidade e o número de descendentes que deixam e que conseguem chegar a se reproduzirem. Mas outro fato que não fica muito claro no artigo, ainda que seja mencionado bem de passagem, é que a seleção natural não é sinônimo de evolução biológica. Existem outros fatores e mecanismos evolutivos que continuam a atuar, mesmo que não houvessem variação genética associada a fenótipos mais ou menos vantajosos durante as interações sócio-ecológicas entre os indivíduos e entre eles e seu meio, bastando para isso que haja variabilidade hereditária e reprodução diferencial.

Desta maneira as freqüências genéticas e as das características fenotípicas que tenham uma base hereditária que varie continuarão a mudar com o tempo ao longo das gerações. Essa mudança transgeracional das características hereditárias de uma população através das gerações é a evolução em seu sentido mais básico, isto é, o de descendência como modificação.

O mais interessante, entretanto, é que fatores como a deriva genética aleatória que devem sempre ter sido de grande importância na evolução de nossa linhagem – em função do baixo tamanho efetivo de nossas populações ancestrais e dos vários gargalos de garrafa, isto é, drásticas diminuições do contingente populacional, pelas quais passamos – talvez agora seja ofuscada pela seleção natural e sexual.

Esta é exatamente o raciocínio por trás de alguns trabalhos do paleoantropólogo John Hawks. Já que o grande número de seres humanos torna mais difícil que flutuações estatísticas causem desvios significativos na representação genética de cada geração (a deriva genética), isso faz com que a seleção negativa ou purificadora acabe sendo mais eficiente e abre mais espaço para outros regimes de seleção natural positiva e seleção sexual. Alguns estudos iniciais têm sugerido que a evolução por seleção natural teria, de fato, até se acelerado.

Indagado sobre qual seria a direção do processo evolutivo em nossa linhagem, Stringer responde: “Isso é muito difícil dizer, dada a taxa com que a evolução ocorre – através de muitas gerações”, mas ao mesmo tempo deixa claro que alguns dos esteriótipos populares, como o que iríamos evoluir em direção à criaturas com cabeças aumentadas para que coubessem nossos enormes cérebros, parecem se opor aos dados e as tendências que parecem ter se estabelecido nos últimos milhares de anos.

Segundo o artigo, esta diminuição no volume craniano pode ser parcialmente explicada pelo simples fato que os corpos humanos atuais são mais leves e menores que os de nossos predecessores, ou parentes próximos como os neandertais. Corpos menores em geral demandam também cérebros menores para controlá-los, mas outros fatores podem também ter colaborado com essa redução e Stringer acrescenta:

Os cérebros de animais domesticados são invariavelmente menores do que os das versões selvagens. Isto ocorre devido ao processo de domesticação. O animal não precisa de seu repertório completo de comportamentos para sua sobrevivência. Os seres humanos provêem isso para eles. Como resultado, os energeticamente dispendiosos cérebros desses animais ficam menores. E isso agora é verdade para o Homo sapiens. Nós temos efetivamente domesticados nós mesmos e por isso não precisamos de cérebros tão grandes. Eles podem, assim, continuar a ficar cada vez menores. Cérebros menores não significam que vamos nos tornar estúpidos, no entanto. Nós armazenamo uma grande quantidade de informações exteriormente agora e o nosso processamento mental poderia se tornar mais rápido e mais ‘afiado’, se os sinais elétricos em nosso cérebro tiverem que viajar por menores distâncias ao longo das sinapses.”

Mesmo que a perspectiva de Stringer pareça um pouco exagerada e, como ele mesmo admite, fazer previsões de tendências em biologia evolutiva (especialmente humana) seja um trabalho bem ingrato – já que seria muito difícil saber se essas tendências se manterão ou de seleção poderá mudar de direção contingentemente ou se a dinâmica cultura e fatores estocásticos outros poderão interferir -, alguns resultados preliminares, também de John Hawks, mostram que a variação absoluta do volume endocraniano de amostras de H. sapiens dos últimos 10000 anos são significativamente maiores do que seria previsto a partir de mudanças observadas na massa corporal ou estatura. Esse fato levou-os a concluir que a evolução dos cérebros menores em muitos populações humanas recentes  devem ter resultado de seleção natural agindo sobre o tamanho do cérebro em si (ou, pelo menos, em alguma outra característica mais altamente correlacionada com o tamanho do cérebro do que as dimensões do corporais), o que ajuda a sustentar a hipótese de Stringer. O problema é que não sabemos se as demandas metabólicas e as restrições de recursos do holoceno que possivelmente serviram de pressão seletiva, se mantem até hoje, e possam assim dar continuidade a esta tendência.

No entanto, o tipo de dados necessários aos estudos de evolução humana em populações modernas que permitiriam testar (se não exatamente esta, mas outras, hipóteses) e fazer certas predições já existem. Estudos de longo prazo multigeracionais que contam com amostras de milhares de indivíduos, originalmente elaborados para obter-se dados clínicos e epidemiológicos, podem ser utilizados para  tentar estimar a herança de algumas dessas características e medir a seleção natural caso ela esteja atuando sobre essas características nessas coortes transgeracionais.

Os resultados desses trabalhos, como outro do próprio Stearns, apontam que certas mudanças trans-geracionais específicas em populações humanas modernas vem ocorrendo, particularmente em mulheres,  sugerindo que as mulheres estariam ficando menores e mais pesadas, mesmo que bem sutilmente [Este trabalho já foi discutido aqui em um post do Eli].

As evidências, em conjunto, sugerem fortemente, segundo Stephen Stearns da universidade de Yale e os outros cientistas envolvidos na pesquisa, que continuamos evoluindo e, portanto, que nossa “natureza é dinâmica e não, simplesmente, estática”.

Outros estudos virão e, alguns com delineamentos mais específicos, nos revelarão cada vez mais detalhes não só sobre nosso passado, como sobre nosso presente e possível futuro.

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Referências:

  • McKie, Robin (2011) Are we still evolving? The Guardian guardian.co.uk, Sunday 20 November 2011.
  • Byars, S., Ewbank, D., Govindaraju, D.R. & Stearns, S.C. 2010. Natural selection in a contemporary human population. Proceedings of the National Academy of Science 107: 1787-1792. [pdf]

  • Hawks J, Wang ET, Cochran GM, Harpending HC, Moyzis RK. Recent acceleration of human adaptive evolution. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Dec 26;104(52):20753-8. Epub 2007 Dec 17. PubMed PMID: 18087044; PubMed Central PMCID: PMC2410101. [pdf]

  • Stearns, S.C., Byars, S.G., Govindaraju, D.R., Ewbank, D. 2010. Measuring selection in contemporary human populations. Nature Reviews Genetics doi:10.1038/nrg2831. [pdf]

Referências adicionais:

  • Amos W, Hoffman JI. Evidence that two main bottleneck events shaped modern human genetic diversity. Proc Biol Sci. 2010 Jan 7;277(1678):131-7. Epub 2009 Oct 7. PubMed PMID: 19812086; PubMed Central PMCID: PMC2842629.

  • Curnoe D, Thorne A. Number of ancestral human species: a molecular perspective. Homo. 2003;53(3):201-24. Review. PubMed PMID: 12733395.

  • Curtis W. Marean et al. (2007) Early Human Use of Marine Resources and Pigment in South Africa during the Middle Pleistocene. Nature, Vol.449, pages 905-908; October 18, 2007.

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A evolução dos peixes do gelo (canictiídeos): Uma história molecular de perdas, modificações e inovações.

Um registro histórico das mudanças ocorridas nas linhagens ao longo do tempo pode ser recuperado não somente através dos fósseis, como também através do DNA das espécies remanescentes. A história dos peixes do gelo antárticos talvez seja o exemplo que ilustra melhor esta forma de investigar a evolução.

 

O biólogo do desenvolvimento especializado em EVO-DEVO, Sean B. Carroll, em seu excelente “The Making of the Fittest: DNA and the Ultimate Forensic Record of Evolution.” nos oferece alguns exemplos fantásticos de como essas evidências corroboram maravilhosamente a evoluçào biológica. Esta linha de investigação nos permite estudar em grandes detalhes o processo de descendência com modificação, rastrear seus passos e os mecanismos por ele responsáveis.  Estas e outras evidências tornam a evolução biológica inegavelmente a base da atual diversidade biológica, corroborando este fenômeno muito além de qualquer dúvida razoável. Porém, aquilo que é fato estabelecido para a comunidade cientifica é ainda alvo de incredulidade por uma porção significante da população. Perplexo com esta situação, Carroll nos oferece a seguinte comparação:

 

Embora boa parte da população dos EUA não pareça ter quaisquer problemas com as técnicas de análise e comparação de DNA utilizadas em estudos de paternidade, genética histórica e na investigação criminal, quase metade desta mesma população não aceita a evolução dos seres vivos que usa além de várias outras linhas de evidência, a análise do DNA. 

 

A evidência molecular revelada nas últimas décadas, intensificada pelos projetos de sequenciamento de genomas e as outras ‘ômicas’ que se originaram a partir deles, apenas confirmam, em um grau elevadíssimo de detalhe, o que outras formas de evidência já mostravam há mais de um século:  

 

A evolução é uma realidade e seu estudo é cada vez mais importante em áreas como o estudo de patógenos e pragas vegetais e animais, na biologia da conservação, especialmente, no que se refere aos estoques naturais de espécies de interesse comercial como peixes, além de estarem na base da pesquisa biomédica e pesquisa biológica básica.

 

Este artigo tem como base um dos incríveis casos que Carroll usa em seu livro como ilustração das evidências forenses trazidas à tona pela análise do DNA. Os peixes do gelo são um dos exemplos mais interessantes do processo de evolução e das maneiras pelas quais ele é estudado.

 

Perdas:

 

Transparente como o sangue?

 

No começo do século XX durante as primeiras explorações do continente gelado, zoólogos depararam-se com um fantástica exceção aos compêndios de história natural, um vertebrado com sangue transparente, sem hemácias e sem hemoglobina.

 

O mais espetacular desta descoberta é que a hemoglobina é uma proteína  extremamente importante em todos os demais vertebrados conhecidos. Sendo formada por quatro cadeias polipeptídicas (no adulto formadas pelos produtos de dois genes referentes às cadeias da α- e β-globinas), ligadas a um pequeno anel porfirínico, o grupo heme, que desempenha uma função chave ao transportar Oe COno nosso sistema circulatório, dos alvéolos pulmonares para os tecidos, no caso do O2, e dos tecidos aos alvéolos no caso do CO2. Esses peixes não possuíam uma molécula, até então, considerada essencial a todos os vertebrados e até hoje constituem-se a única exceção conhecida a ubiquidade das hemoglobinas nos vertebrados. [Ao lado,  o agregado biológico 1 de uma hemoglobina . PDB 1GZX – Hemoglobina no estado OXY T, ligada ao oxigênio pelos quatro grupos heme].

 

Essa linhagem de peixes, formada por cerca de 17 espécies da família Channichthyidae ou peixes-do-gelo (Icefish), são uma entre oito famílias da subordem Notothenioidei, que, por sua vez, pertencem a ordem Perfiforme. Os membros desta subordem ocupam o mais frio dos ambientes marinhos que é, ao mesmo tempo, o mais termicamente estável da face da terra. Neste ambiente, as temperaturas em certas regiões, como no mar próximo à plataforma de gelo Ross, na Antártida, são quase constantes, permanecendo por volta dos -1,9 °C por todo ano ,mas mesmo em regiões mais ao norte da península Antártica, em que as temperaturas variam mais,  elas oscilam apenas entre os 1,5 °C positivos do verão e os -1,8 °C do inverno. Os nototenióides representam algo em torno de 35% das espécies de peixes ao sul da frente polar Antártica, mas constituem cerca de 90% da biomassa de todos peixes ali existentes. Por isso este grupo é considerado dominante nessas águas, estando seus representantes muito bem adaptados a condições extremas que ali imperam.

 

Esta incrível descoberta, entretanto, poderia ter permanecido sem explicação já que não se esperam encontrar informações deste tipo no registro fóssil. Felizmente a evolução molecular também deixa suas marcas, através daquilo que Carroll chama de “fósseis moleculates”, restos de [pseudo]genes que persistem nos representantes vivos de uma dada linhagem e que guardam pistas sobre o passado evolutivo de seus ancestrais. Como os fósseis reais expostos as intempéries, essas relíquias podem ser rapidamente ‘erodidas’. Não pela chuva ou pelos ventos, mas pela ação de mutações que constantemente bombardeiam os genomas dos seres vivos e que normalmente seriam purgadas pela seleção natural, mas que na ausência de funções que impactem na aptidão dos organismos associadas as regiões onde estas mutações incidem, acabam por torná-las ‘invisíveis’ a seleção natural.

 

Ao analisar os genomas dessas criaturas foi possível constatar que havia ainda cópias não funcionais dos genes (pseudogenes) de uma das globinas, os da α-globina, que ainda são relativamente reconhecíveis, mas o outro, que normalmente estaria disposto no mesmo cromossomo ao lado do outro gene (o da β-globina), já não pode ser mais reconhecido, tendo sido degradado pelo acúmulo de mutações (Cocca et al., 1995); Esses “fósseis genéticos” nos permitem inferir que durante a evolução desses peixes, cuja subordem inclui peixes com a hemoglobina, houve realmente a perda da capacidade de expressar esta molécula [Para ver detalhes clique na figura  abaixo à direita].

Ao sobrepor as filogenias e  as estimativas desses eventos mutacionais ao registro geológico, pode-se observar que este processo deve ter ocorrido após a separação do continente antártico da América do Sul, através da tectônica de placas, e em consonância com as mudanças de temperatura em função de alterações climática e dos padrões de correntes marítimas.

 

Este estranho fenômeno pode ser parcialmente explicado por certos fatores físicos associados ao ambiente gelado no qual vivem esses animais, e no qual seus ancestrais evoluíram ao longo de milhões de anos conforme as condições tornaram-se cada vez mais rigorosas. Um desses fatores envolve um afrouxamento em certas pressões seletivas e o outro constitui-se em uma nova pressão seletiva que, em conjunto, nos ajudam a compreender por que a hemoglobina pode ser parcialmente dispensável.

 

Águas geladas e salgadas como as da Antártida são ricas em O2. Isso acontece por nestas condições o oxigênio torna-se mais solúvel, o que diminui as demandas dos sistemas branquiais e circulatórios dos animais que ali vivem. Por outro lado, a menor temperatura aumenta a viscosidade dos fluidos, tornando o processo de bombeamento ativo do sangue algo tremendamente custoso. Por isso, nestas condições não só seria possível, como talvez até útil, a diminuição da viscosidade do sangue.

 

Esta ideia é apoiada pelo fato de outros peixes da ordem Notothenioidei possuírem hematócritos baixos, ou seja, a relação entre a proporção de células vermelhas e o volume de sangue bem mais baixa do que a de outros vertebrados. Enquanto nosso hematócrito está por volta de 45%, muitos desses peixes têm hematócritos tão baixos como 18%. Este fato levou vários cientistas a especularem, compreensivelmente, que os peixes-do-gelo, da família Channichthyidae, seriam apenas um exemplo extremo de uma tendência evolutiva maior para diminuição da viscosidade do sangue, já que seu hematócrito é o menor existente estando por volta de 1%, todo composto por células brancas (di Prisco, Cocca, Parker, Detrich, 2001).  Mas algumas diferenças na natureza dos eventos – como o caso da diminuição de hematócrito nos demais nototenióides ter dependido de mudanças na regulação da expressão de genes, diferentemente das mudanças nos nototenióides da família Channichthyidae, que ocorreram a partir de deleções gênicas completas – sugerem que algo um pouco mais complicado deve ter se sucedido na evolução da perda das hemácias e da hemoglobina (Sidell, O’Brien, 2006).


Na verdade, estimativas com dados de trabalho cardiovascular e gasto energético desses animais sugerem que, no final das contas, a perda por parte dos nototenióides de células vermelhas e de hemoglobina poderia ser mais desvantajosa do que vantajosa (Sidell, O’Brien, 2006). Talvez simplesmente não compensassem os ganhos com a diminuição de viscosidade.

 

O que realmente parece bem estabelecido, entretanto, é que o impacto de tais mudanças seria realmente muito minimizado pela abundância e grande estabilidade na oferta de  O2 propiciada pela sua alta solubilidade em águas geladas salgadas, inclusive em várias profundidades diferentes graças ao alto fator de mistura  vertical dessas águas.

 

Então, a história parece um pouco mais complicada e interessante, mesmo porque as alterações de hematócritos em nototenióides e a perda total da expressão de hemoglobina na família Channichthyidae não foram as únicas mudanças sofridas por esses peixes antárticos, como veremos mais adiante.

 

Ainda falando sobre perdas, entretanto, a hemoglobina não  foi a única molécula que esses animais  deixaram de expressar. Nenhum do nototenióides investigados até o momento (pelo menos até 2006 de acordo com Sidell e O’Brien, 2006) expressa outra molécula, similar a hemoglobina, em sua musculatura esquelética, a mioglobina.

 

A mioglobina [imagem: Agregado biológico 1 do PDB 1A6M – OXI-MIOGLOBINA,] é uma proteína associada ao armazenamento e transporte intracelular de O2, cujas cadeias polipeptídicas são muito semelhantes as globinas que formam o tetrâmero da hemoglobina. De fato, seis espécies de canictiídeos também não a expressam nem ao menos em seus seus corações. A mioglobina é outra proteína comum em vertebrados, que pode normalmente ser encontrada nas células musculares. 

 

A falta generalizada da mioglobina na musculatura esquelética dos nototenióides (e específica nos corações de certos canictiídeos) levantou a suspeita que tal molécula poderia não funcionar de maneira adequada nas baixas temperaturas, tornando-se, portanto, mais dispensável, ou até mesmo um estorvo. Desta maneira poderia ter sido expurgada pela seleção natural. Porém, estudos fisiológicos com as mioglobinas de peixes que vivem em águas geladas mostram que a zero graus elas  comportam-se de forma equivalente a de peixes e animais de zonas temperadas e tropicais por volta de 37°C. Aqui mais uma vez não parece ter existido uma vantagem imediata, apenas uma diminuição de custo adaptativo associado ao contexto climático, ecológico e geológico da evolução desta subordem de peixes.

 Outros fatores contingentes também permitiram a evolução desta família de peixes ósseos nestas condições. Entre eles estão o fato deste grupo de peixes apresentarem baixas taxas metabólicas absolutas, parte, em função de sua temperatura corporal, mas também por causa de sua pouca atividade locomotória resultante de descenderem de ancestrais de fundo pouco ativos. Essa demanda energética diminuída deve ter caído como um luva nos ancestrais dessas criaturas que puderam mais facilmente adaptar-se as condições dos mares antárticos que iam se estabelecendo.

Aĺém desta baixa demanda metabólica inicial, outras condições enfrentadas pelos ancestrais nototenióides – no começo de sua expansão e diversificação pelos ainda não tão frios mares antárticos – também tiveram um importante papel em sua evolução posterior que se deu de maneira bastante rápida, em termos relativos, nos últimos 12 milhões de anos. Entre elas podemos citar:

  1. Esta linhagem evoluiu em isolamento oceanográfico relativo de outras faunas devido às correntes circumpolares e a existências de profundas fossas oceânicas ao redor do continente antártico;
  2. As baixíssimas temperaturas do oceano antártico nos últimos 10-14 milhões de anos que deve ter restringido outros grupos de colonizarem e diversificarem-se no mesmo período; e
  3. Níveis muito baixos da concorrência como consequência de uma drástica redução da fauna de peixes, por volta do final do terciário, que abriu o caminho para os ancestrais dos nototenióides recomporem os ‘estoques naturais’ ancestrais de peixes, colonizando cerca de 10% do volume mundial dos oceanos.

Por fim, várias evidencias mostram que o resfriamento climático da Antártida durante os últimos 25 milhões de anos não foi sempre contínuo, com muitos dados sugerindo que enseadas marinhas profundas (a mais de 100 m) desenvolveram-se durante períodos de recessão do escudo glacial, mesmo durante os últimos 5 milhões de anos. Estas enseadas profundas, podem funcionado como refúgios, a partir dos quais novas ondas de colonização de novos habitats polares e diversificação acontecerem, explicando esta radiação excepcionalmente rápida das várias espécies nototenióides, inclusive com a fixação de linhagens sem hemoglobina e mioglobina [veja mais sobre isso mais adiante].

Contudo, mesmo com grande oferta de O2, os peixes-do-gelo apresentam apenas cerca de 10% da capacidade de carreamento de O2 exibida pelos demais nototenióides com hemácias. Por isso, outras adaptações compensatórias se seguiram na forma de mudanças cardiovasculares que permitiram a  estes organismos evoluir nas condições das águas antárticas.

 

Entre essas modificações, que podem ser facilmente destacadas, temos: (i) a posse de corações muito grandes comparados aos dos parentes nototenióides de sangue vermelho (mas  de tamanho corporal similar) o que resultam em uma ejeção cardíaca peso-específica até cinco vezes maior do que a dos outros nototenióides e volumes de sangue até quatro veze maiores; (ii) os diâmetros dos capilares dos peixes-do-gelo são realmente muito grandes, o que, em conjunto com as demais características, permite que um grande volume de sangue circule por todo o corpo, em alto fluxo e à baixa pressão que se deve à diminuição da resistência periférica; (iii) posse de tecidos muitos mais vascularizados, especialmente os tecidos retinianos e do as escamas desmineralizadas que aumentam a capacidade de absorção de oxigênio; e (iv) mitocôndrias em maior densidade dentro dos tecidos especialmente naqueles com altas demandas oxidativas, como a musculatura esquelética e cardíaca.

 

Porém, como enfatizam os pesquisadores Bruce Sidell e Kristin O’Brien (2006) – caso tenha sido realmente o efeito do relaxamento da seleção natural, em função da baixa competição inter-específica, e a vicariância oceanográfica que permitiram a perda da hemoglobina e da mioglobina nesses peixes – o que mais especificamente teria impulsionado as adaptações fisiológicas compensatórias que se seguiram a perda de expressão dos genes dessas proteínas da família das globinas. Como estes autores fazem questão de enfatizar, tais características compensatórias são em grande número e podem ser observadas em todos os níveis de organização biológica. Mas longe de ser um mistério insondável, várias pistas apontam para uma solução bem simples, na forma de outra característica muito difundida entre os organismos multicelulares e que vem sendo cada vez mais reconhecida como fundamental para a evolução desses organismos. Uma característica que permite a ‘evolucibilidade’ ( como preferem alguns, do termo em inglês ‘evolvability’, isto é, a ‘evolução da capacidade de evoluir’), a chamada plasticidade fenotípica. [Mas isso é um assunto para um outro post sobre os peixes-do-gelo.]


Contudo, este artigo não acaba aqui, já que a história evolutiva dessas impressionantes criaturas é ainda mais fascinante, pois além da perda de moléculas (em outras circunstâncias cruciais) durante sua evolução, também ocorreu a modificação de outras moléculas e a “invenção” de moléculas completamente novas, aumentando o “conteúdo informacional” dos seus genomas, fato esse que permitiu a estes organismos adquirirem novas funções, coisas que deveriam ser impossíveis de acordo com certos movimentos anti-evolucionistas.

 

Modificações:

 

Os microtúbulos também sofrem com o frio:

 

As células dos eucariontes – o domínio que inclui, além dos animais, plantas, fungos e protistas – possuem um complexo arcabouço estrutural constituído por diversas proteínas que formam o que é compreensivelmente denominado de ‘citoesqueleto’. Este sistema confere forma aos diversos tipos celulares dos organismos multicelulares, além de permitir os movimentos de células individuais e de tecidos complexos; sendo, portanto, fundamentais em processos como a meiose e a mitose.

 

Uma das principais moléculas que compõe o citoesqueleto (em conjunto com a actina e os filamentos intermediários) são os microtúbulos, longas moléculas protéicas formadas pela polimerização de proteínas menores denominadas tubulinas.

O problema é que os microtúbulos da imensa maioria dos vertebrados não funcionam muito bem abaixo de certas temperaturas, perdendo a capacidade de se polimerizarem. Mas isso não ocorre com os microtúbulos dos peixes antárticos, como os peixes-do-gelo e seus outros parentes da subordem Notothenioidei. Estes peixes exibem algumas modificações que fazem com que seus microtúbulos funcionem bem mesmo em baixas temperaturas como as experimentadas nos mares antárticos (Carroll, 2006).

 

Os peixes nototenióides também mostram muitas outras adaptações ao nível molecular que capacitam-nos para a vida em baixas temperaturas. Muitos estudos têm mostrado que várias dessas modificações adaptativas que envolvem substituições de aminoácidos que conferem maior flexibilidade às proteínas (Rogers, 2007).

 

A seqüência primária das β-tubulinas da classe II nas espécies de nototenióides estudados contém substituições singulares de resíduos de aminoácidos que aumentam a hidrofobicidade e a flexibilidade das cadeias polipeptídicas, dois fatores que favorecem a formação de microtúbulos em ambientes pobres em energia. Alterações similares também foram descritas nas cadeias polipeptídicas de outras α- e β-tubulinas destas espécies. Além disso, outro desafio a expressão e bom funcionamento dos microtúbulos em condições semelhantes as que vivem os peixes antárticos relaciona-se a síntese de quantidades suficientes de α- β- tubulinas de maneira que atinjam as concentrações críticas celulares de dímeros de tubulina (Parker, Detrich, 1998).

 

Entre essas adaptações poderíamos incluir o aumento no número de genes para α- β- tubulina, além de alterações na própria organização destes genes em unidades mais eficientemente transcritas, conjuntamente com a evolução de elementos promotores, reforçadores, RNAs polimerases e fatores de transcrição e de sistemas de estabilização mRNA também mais eficientes. De fato várias evidencias nos levam a crer que foi exatamente isso que aconteceu (Parker, Detrich, 1998).

 

Os exons, íntrons e regiões não traduzidas de genes de certas α-tubulinas existentes nesses peixes são notavelmente similares entre si em termos das seqüências; e as regiões intergênicas entre estes  genes são significativamente palindrômicas, sugerindo que este grupo de genes intimamente relacionado deve ter acontecido por duplicação, inversão e divergência de um gene de α-tubulina ancestral. Portanto, em função dessa e de outras observações os cientistas propuseram que a adaptação ao frio do sistema de microtúbulos de peixes antárticos se deu, pelo menos em parte, através da expansão das famílias de genes para α- β- tubulinas que ajudaram a garantir a síntese eficiente desses polipeptídeos, além é claro das modificações que aumentaram a flexibilidade dessas proteínas (Parker  Detrich, 1998)

 

Alguns exemplos de outras proteínas que também passaram por esse tipo de mudanças características são:

  1. Lactato desidrogenase A4 (enzima envolvida na respiração celular)

  2. Tripsinas (enzimas digestivas),

  3. Sec61p (um transportador de proteínas presente na membrana do retículo endoplasmático,)

Inovações:

 

Anticongelantes e digestão:

O mais surpreendente, entretanto, talvez seja o fato que estes peixes possuem uma proteína não existente em outros vertebrados (ainda que existam proteínas com seqüencias e características estruturais diferentes que desempenham papéis equivalentes em animais muito diferentes) que cumpre o importante papel de impedir que o sangue desses animais congele, inibindo o crescimento de cristais de gelo. A evolução de glicoproteínas anticongelantes neste grupo de animais é uma das mais fantásticas adaptações moleculares que conhecemos e serve de exemplo para os caminhos tortuosos e para o jogo de bricolagem que caracterizam a evolução biológica.

 

O mar antártico é muito frio, como é bem sabido por todos, mas por causa de sua salinidade mantem-se líquido mesmo alguns graus abaixo da temperatura de congelamento da água doce. No entanto, mesmo assim, pequenos cristais de gelo podem formar-se nestas condições funcionando como “sementes” no processo de nucleação e formação de gelo no corpo dos animais que vivem nessas águas, algo que pode ocorrer tanto no sistema digestório como na corrente sanguínea desses animais, levando a destruição tecidual.

 

As proteínas anticongelantes foram identificadas décadas atrás no plasma sanguíneo de peixes da Antártida por Arthur DeVries e seus colegas. Cerca de 120 espécies de peixes pertencentes à subordem Notothenioidei possuem em seus tecidos e corrente sanguínea estas moléculas anticongelantes conhecidas como AFGP, isto é, “AntiFreezen GlicoProteins” que em português, significa ‘glicoprotéinas anticongelantes’.

 

Essas proteínas têm uma estrutura incomum, composta por motivos repetidos que permitem sua ligação aos cristais de gelo e bloqueio do seu crescimento, diminuindo assim a temperatura mínima para o crescimento desses cristais para cerca de -2,2oC. abaixo da temperatura mínima do oceano antártico e, por volta, de um grau a menos do que o ponto de congelamento do plasma de peixes que não produzem este tipo de anticongelante. Um diferença mínima mais que teve consequências ecológicas profundas, com os peixes produtores da proteína anticongelante dominando hoje as águas da Antártida (mais sobre isso no final do artigo).

 

Aqui, mais uma vez, a ‘evidência forense’ do DNA cumpriu um papel chave na elucidação deste mistério evolutivo. Esta proteína possui uma boa similaridade, em certos trechos com uma enzima digestiva pancreática. 

 

A proteína anticongelante desses peixes antárticos é composta por seqüências simples repetidas de tripeptídios que evoluíram a partir de um enzima similar ao tripsinogênio, uma enzima digestiva, surgida através do recrutamento dos segmentos 5′ e 3′ terminais deste gene ancestral que provê ao gene da nova proteína, respectivamente, o sinal de secreção e a região  não traduzida (UTR), juntamente com a ampliação de novo de um elemento formado por 9 pares de bases responsáveis pela codificação de segmentos formados pelos resíduos treonina, alanina e alanina (Thr-Ala-Ala*) também derivados de um progenitor tripsinogênico.

Estes segmentos tripeptídicos (Thr-Ala-Ala) é que dão origem a região da nova proteína que codifica para a ‘espinha dorsal’ da proteína anticongelante. Há pelo menos oito formas destas glicoproteínas de diferentes tamanhos (AFGP 1-8), todas compostas das mesmas repetições deste monômero ‘glicotripeptideo’ simples com um dissacarídeo ligado a cada resíduo de treonina (Cheng, Chen, 1999).

 

No começo da pesquisa sobre essas proteínas, eram conhecidos apenas os genes que codificavam três das oito isoformas, das poli-proteínas AFGP dos nototenióides, apenas referentes as isoformas pequenas (AFGPs 6, 7 e 8), cujos genes são codificados isoladamente. O grupo de Chen (Chen, DeVries, Cheng, 1997; Cheng, Chen, 1999)  resolveu, então, investigar se as isoformas maiores (AFGPs 1-5) também eram codificadas, individualmente, ou em bloco, e para isso analisou uma biblioteca genômica obtida de exemplares Dissostichus mawsoni (o gigante da Antártida “Toothfish”), da qual conseguiu isolar um ‘clone‘, Dm7M, que continha, além de uma porção bastante peculiar que, não só codificava uma isoforma maior da AFGP isoformas, umas também  continha o código para  uma protease tripsinogênica em tandem, isto é, contígua a porção que codificava a AFGP (Cheng, Chen, 1999).

 

Estes genes quiméricos que codificam tanto uma glicoproteína anticongelante (AFGP) como a protease no sangue de peixes da Antártida da subordem notothenioide, ajudaram a corroborar ainda mais a hipótese da origem da AFGP a partir de uma protease pancreática, mostrando inclusive vários dos passos através dos quais isso teria ocorrido ao longo da evolução. Como quimeras dos genes AFGP-protease também existem em outras espécies de peixes deste grupo, parece claro que a sequência AFGP começou como uma pequena parte integrante do gene da protease ancestral que acabou por se expandir adquirindo independência, vindo a dominar a maior parte da sequência da protease ancestral. A figura em seguida ilustra esquematicamente alguns dos principais componentes moleculares na evolução do gene AFGP a partir do gene da protease em peixes nototenióides antárticos (Cheng, Chen, 1999).

Em resumo, o gene AFGP dos nototenióides surgiu do recrutamento da porção anterior (exon E1 e intron I1) e posterior (E6) de um gene de uma protease ancestral, da criação de novo da região codificadora AFGP através de duplicações repetidas dos elementos codificadores do tripeptídio Thr-Ala-Ala que perfaz a junção I1-E2 do gene protease (aumentada entre b e c), e supressão da maior parte da sequência de protease (E2-I5) (Cheng, Chen, 1999).


Certas espécies de bacalhau do ártico também exibem um motivo tripeptídico repetitivo idêntico (Thr-Ala-Ala) em suas próprias AFGP, mas que não está de nenhuma forma relacionado com o gene do tripsinogênio, evidenciando uma origem evolutiva convergente (Chen, DeVries, Cheng, 1997).

 

As treoninas das repetições Thr-Ala-Ala das AFGPs em ambos os peixes são O-ligadas a galactosil-N-acetilgalactosamina. As estruturas tripeptídicas regulares repetidas garantem o posicionamento adequado dos dissacarídeos para a ligação aos cristas de gelo: a periodicidade na glicoproteína anticongelante corresponde a periodicidade das moléculas de água na ‘rede de gelo’. Em outras palavras, os peixes do Ártico e da Antártida adaptaram-se às baixas temperaturas de forma independente, mas, através de evolução convergente, chegando à mesma seqüência ativa para suas proteínas anticongelantes, mesmo usando genes diferentes como base.

A pouca divergência entre as seqüências AFGP e a dos genes do tripsinogênio (4-7%) dos peixes deste grupo indicam que o processo de conversão de um gene de uma proteinase para um novo gene da proteína de ligação ao gelo ocorreu há relativamente pouco tempo, consistentemente com os tempos de início do congelamento do oceano antártico e da principal divergência filética das famílias notothenioideos que carregam as AFGPs.

 

Segundo Chen (Chen, DeVries, Cheng, 1997; Cheng, Chen, 1999) a conversão, nos notothenioideos, do gene do (semelhante ao) tripsinogênio para AFGP é o primeiro exemplo claro de como um gene que codifica uma proteína ancestral pode gerar um gene que codifica uma proteína completamente nova que desempenha também uma nova função, constituindo-se em uma história em que a evolução de proteínas, a adaptação do organismo, e as condições ambientais podem ser todas diretamente correlacionadas:

 

Ao capturar os intermediários evolutivos quiméricos, temos uma visão rara da gênese de uma nova proteína que, em última análise permitiu a subordem Notothenioidei a ascender a dominância nos oceano austral gelado.” [Cheng CH, Chen L. Evolution of an antifreeze glycoprotein. Nature. 1999 Sep 30;401(6752):443-4. PubMed PMID: 10519545.]

 

Ainda mais surpreendente é outra evidência que reforça mais esta conclusão. A proteína anticongelante dos peixes desta subordem, uma molécula cujo locus de ação principal acreditava-se ser a corrente sanguínea estando presente no soro desses animais, diferentemente de outras proteínas anticongelantes, não é produzida no tecido hepático e liberada como secreções endócrinas, mas é produzida no pâncreas como sua proteína meia-irmã/ancestral similar ao tripsinogênio, apenas depois transportada à circulação sanguínea. Este arranjo inesperado é exatamente o que se espera de um processo contingente e oportunista como a evolução biológica mesmo que pressões seletivas estejam atuando sobre os organismos em questão (Cheng, Cziko, Evans, 2006).

 

Além disso, a permanência intacta desta proteína no trato gastrointestinal também sugere que ela desempenhe um papel importante na evitação de danos causados pelo congelamento deste sistema. Os pequenos cristais de gelo presentes no mar podem tornar-se um perigo caso sejam ingeridos e induziam a formação de cristais maiores dentro do animal que poderiam danificar seus tecidos. Esta constatação também nos permite vislumbrar que as AFGPs podem ter evoluído primeiramente como resultado das pressões para a evitação de congelamento e minimização de danos do trato gastrointestinal, apenas posteriormente co-optadas para as funções de proteção dos tecidos corporais associados a circulação sanguínea.

 

O papel das AFGPs na radiação adaptativa dos  peixes nototenióides na Antártida:

 

As radiações adaptativas são geralmente deflagradas por algum tipo de oportunidade ecológica que surge a partir (a) colonização de um novo habitat pelo seu progenitor, (b) extinção de concorrentes, ou
(c) o surgimento de uma inovação evolutiva fundamental na linhagem ancestral (Matschiner, Hanel Salzburger, 2011).

 

Os primeiros dois fatores são congruentes com o que os cientistas puderam averiguar  sobre  a evolução desta subordem de peixes. A contração das populações de nototenióides em refúgios durante os ciclos de avanço e recuo das massas de gelo glaciais e a subseqüente especiação alopátrica devido a fragmentação de habitats devem ter sido alguns dos fatores promotores da grande radiação adaptativa vivenciada por este grupo de animais, especialmente a de famílias como a Channichthyidae. Alguns desses eventos podem ter ocorrido em termos relativos recentemente, nos últimos 100000 anos, sendo que alguns desse refúgios podem ter incluído ilhas do marítima e sub-antárticas, além de áreas livres de gelo da plataforma continental (Rogers, 2007; Matschiner, Hanel Salzburger, 2011).

 

Mas além da ocupação de ‘nichos vagos’ devido a colonização de novos ambientes e da extinção prévia de potenciais competidores, o terceiro fator, a hipótese da inovação chave através da evolução das AFGPs é um dos principais candidatos como explicação  inicial para a radiação adaptativa destes peixes nas águas geladas do continente antártico. No entanto, para que este fator realmente se imponha como o elemento deflagrador é fundamental que, para início de conversa, haja a concordância entre a radiação desta subordem de peixes e o começo das alterações nas condições glaciais do mar antártico (Matschiner, Hanel Salzburger, 2011).

 

Como as glicoproteínas anticongelantes estão presentes em quase todos os notothenióides dos grupos monofiléticos antárticos e em nenhum dos táxons ‘irmãos’ mais intimamente relacionados, e sua estrutura química ser altamente conservada, nos faz concluir que as AFGPs evoluíram apenas uma vez neste grupo de peixes e que, portanto, este evento dever ter acontecido em um ancestral comum, antes do início da diversificação do táxon em que estão os nototenióides antárticos.

 

As temperaturas da águas antárticas no período cenozóico e durante o surgimento de gelo marinho nesta região podem ser inferidos a partir dos registros de isótopos de águas profundas e  da análise de
sedimentos retirados dos núcleos perfurados. O maior problema é estimar o tempo da radiação nototenióides, em si, o que é, em parte, resultado da escassez de fósseis na Antártida.

 

As estimativas para a evolução deste gene variam, com as mais antigas colocando este evento em algo por volta de 5 a 14 milhões de anos atrás; mas mais recentemente, a origem das famílias dos nototenióides que carregam genes da AFGP foi estimado como tendo ocorrido cerca de 24 milhões de anos atrás, como os tempos de divergência inferidos da análise filogenética dos rDNA 12S e 16S mitocondriais. Estas últimas estimativas, no entanto, foram calibradas pela datação de um único fóssil, cuja identidade é ainda controversa, mas ambas estas estimativas colocam as origens deste grupo após a abertura da passagem de Drake e o estabelecimento das camadas de gelo permanentes na Antártida, indicando que a evolução das AFGPs devem ter sido impulsionada por mudanças climáticas no limite Oligoceno-Mioceno ou transição climática Mioceno médio (Rogers, 2007; Matschiner, Hanel Salzburger, 2011).

 

Contudo, em estudo publicado neste ano na revista PLOS One por Matschiner, Hanel, Salzburger (2011), os pesquisadores utilizando-se também de uma filogenia calibrada através do registro fóssil, estimaram a data surgimento da AFGP e da radiação nototenióides, mas lançando mão de vários processos de validação cruzada e avaliação da confiabilidade das as restrições empregadas. Os resultados levaram os autores a concluir que radiação adaptativa começou perto a transição Oligoceno-Mioceno, coincidindo com a crescente presença de gelo no oceano antártico. Essas estimativas das datas de divergência dos nototenióides estão de acordo com a hipótese de que a evolução da AFGP foi o elemento desencadeador chave deste processo de radiação adaptativa, sendo também congruentes como os tempos estimados para que a especiação deste grupo tenha se dado por vicariância e a partir da separação de Gonduana (Matschiner, Hanel Salzburger, 2011)..

 

As datas de divergência dos nototenióides com base em seis pontos de calibração por fósseis  diferentes identificam que a radiação do táxon antártico começou perto a transição Oligoceno-Mioceno entre 16,7 e 31,9 milhões de anos, tendo sido rapidamente seguido por uma diversificação subseqüente dentro deste subgrupo dos nototenióides dos ocorrido entre 15,3 e 28,2 milhões de anos atrás. Estas estimativas, portanto, estão em acordo com as estimativas anteriores (24,1 ± 0,5 Ma), com base no suposto fóssil de eleginopídio da espécie P. Grandeastmanorum (Matschiner, Hanel Salzburger, 2011).

 

Após a evolução inicial do primeiro gene da AFGPs, duplicações sucessivas deste gene acabaram por dar origem a uma grande família multigênica constituída pela 8 isoformas conhecidas hoje que possivelmente evoluíram em resposta à exigência de maiores quantidades de AFGP nos líquidos corporais e tecidos destes peixes, podendo compensar a diminuição geral das taxas da expressão gênica e síntese de proteínas que ocorrem em baixas temperaturas e por causa da baixa taxa metabólica (Cheng, 1998).

 

Desta maneira a origem do gene da AFGPs poderia ter ocorrido de forma gradativa, começando  pela replicação por deslizamento de acidental em um intron do gene ancestral do tripsinogênio, com duplicações subseqüentes dos segmentos que codificam o motivo glicotripeptídico Thr-Ala-Ala conferindo em alguma medida evitação do congelamento sem perda imediata da atividade de tripsina (Cheng, 1998, Matschiner, Hanel Salzburger, 2011).

 

Conclusão:

 

A beleza desse processo não deve ser subestimada, muito menos o fato de podermos desvendá-lo a partir de estudos genômicos comparativos, filogenéticos, fisiológicos e geológicos. Como já comentado, ao sobrepor os dados filogenéticos que mostram a relação de parentesco dos peixes desta subordem (e da família Channichthyidae) às informações referentes as alterações climáticas e geológicas, isso nos permite observar que o padrão de derivação destas várias características não foi
abrupto, em um passe de mágica, mas ocorreu de forma gradativa em diversas etapas, com a origem das AFGP e das adaptações moleculares da tubulina ocorrendo primeiro ,junto a origem da subordem, assim como as reduções de hematócrito, cerca de 25 milhões de anos atrás. Seguidas pela perda da hemoglobina na família Channichthyidae, ocorrendo a cerca de 8 milhões de anos, e ainda posteriormente, as perdas independentes da mioglobina cardíaca ocorrendo em alguns ramos desta família (Carroll, 2006).

 

O padrão de evolução dos nototenióides e os fatores desencadeantes e possibilitadores, segundo vários cientistas (veja Rogers, 2007 por exemplo), provavelmente, podem ter sido similares aos que estão por trás da evolução de vários grupos de outros organismos na Antártida, especialmente invertebrados. Tendo ocorrido também em resposta a nichos vagos, além de também ter envolvido adaptações específicas para a vida em baixas temperaturas. Assim, a partir de exemplos particulares, conseguimos avançar na compreensão dos padrões gerais da macroevolução e descortinar mecanismos, princípios e processos de grande abrangência e alto poder explicativo.

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Referencia:

Carroll, S.B (2006) The Making of the Fittest: DNA and the Ultimate Forensic Record of Evolution 2006, W. W. Norton & Company; 288 pgs. ISBN 0393061639.

 

Referências adicionais:

 

  • Chen L, DeVries AL, Cheng CH. Convergent evolution of antifreeze glycoproteins in Antarctic notothenioid fish and Arctic cod. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Apr 15;94(8):3817-22. PubMed PMID: 9108061; PubMed Central PMCID: PMC20524.

  • Chen L, DeVries AL, Cheng CH. Evolution of antifreeze glycoprotein gene from a trypsinogen gene in Antarctic notothenioid fish. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Apr 15;94(8):3811-6. PubMed PMID: 9108060; PubMed Central PMCID: PMC20523.

  • Cheng CH, Chen L. Evolution of an antifreeze glycoprotein. Nature. 1999 Sep 30;401(6752):443-4. PubMed PMID: 10519545.

  • Cheng CH, Cziko PA, Evans CW. Nonhepatic origin of notothenioid antifreeze reveals pancreatic synthesis as common mechanism in polar fish freezing avoidance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul
    5;103(27):10491-6. Epub 2006 Jun 23. PubMed PMID: 16798878; PubMed Central PMCID: PMC1502485.

  • Cheng C-HC (1998) Origin and mechanism of evolution of antifreeze glycoproteins in polar fishes. In: di Prisco G, Pisano E, Clarke A, editors. Fishes of Antarctica. A biological overview. Milano: Springer-Verlag Italia. pp. 311–328.

  • Cocca E, Ratnayake-Lecamwasam M, Parker SK, Camardella L, Ciaramella M, di Prisco G, Detrich HW 3rd. Genomic remnants of alpha-globin genes in the hemoglobinless antarctic icefishes. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Mar 14;92(6):1817-21. PubMed PMID: 7892183; PubMed Central PMCID: PMC42373.

  • di Prisco G, Cocca E, Parker S, Detrich H. Tracking the evolutionary loss of hemoglobin expression by the white-blooded Antarctic icefishes. Gene. 2002 Aug 7;295(2):185-91. Review. PubMed PMID: 12354652. 

  • Garofalo F, Pellegrino D, Amelio D, Tota B. The Antarctic hemoglobinless icefish, fifty five years later: a unique cardiocirculatory interplay of disaptation and phenotypic plasticity. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2009 Sep;154(1):10-28. Epub 2009 May3. Review. PubMed PMID: 19401238.

  • Harding MM, Anderberg PI, Haymet AD. ‘Antifreeze’ glycoproteins from polar fish. Eur J Biochem. 2003 Apr;270(7):1381-92. Review. PubMed PMID: 12653993.

  • Hsiao KC, Cheng CH, Fernandes IE, Detrich HW, DeVries AL. An antifreeze glycopeptide gene from the antarctic cod Notothenia coriiceps neglecta encodes a polyprotein of high peptide copy number. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Dec;87(23):9265-9. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 1991 Apr 1;88(7):2966. PubMed PMID: 2251271; PubMed Central PMCID: PMC55145.

  • Matschiner M, Hanel R, Salzburger W. On the origin and trigger of the notothenioid adaptive radiation. PLoS One. 2011 Apr 18;6(4):e18911. PubMed PMID: 21533117; PubMed Central PMCID: PMC3078932.

  • Near T.J., Parker S.K., Detrich H.W. A genomic fossil reveals key steps in hemoglobin loss by the Antarctic icefishes. Molecular Biology and Evolution, v.23, 2006, p. 2008 – 2016.

  • Detrich HW 3rd. Evolution, organization, and expression of alpha-tubulin genes in the antarctic fish Notothenia coriiceps. Adaptive expansion of a gene family by recent gene duplication, inversion, and divergence. J Biol Chem. 1998 Dec 18;273(51):34358-69. PubMed PMID: 9852102

  • Rogers AD. Evolution and biodiversity of Antarctic organisms: a molecular perspective. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007 Dec 29;362(1488):2191-214. PubMed PMID: 17553774; PubMed Central PMCID: PMC2443175.

  • Sidell BD, O’Brien KM. When bad things happen to good fish: the loss of hemoglobin and myoglobin expression in Antarctic icefishes. J Exp Biol. 2006 May;209(Pt 10):1791-802. Review. PubMed PMID: 16651546.

 

Créditos das figuras.

SCIENCE PHOTO LIBRARY

PDB

E os créditos das demais figuras estão nas próprias figuras.

 

A seqüência primária das β-tubulinas da classe II nas espécies de nototenióides estudados contém substituições singulares de
resíduos de aminoácidos que aumentam a hidrofobicidade e da
flexibilidade das cadeias polipeptídicas, dois fatores favorecem a
formação de microtúbulos em ambientes pobres em energia.
Alterações similares também foram descritas nas cadeias
polipeptídicas de outras α- e β-tubulina destas espécies. Além
disso, outro desafio a expressão e bom funcionamento dos
microtúbulos em condições semelhantes as que vivem os peixes
antárticos relacionam-se a síntese de quantidades suficientes de
α- β- tubulinas de maneira que atinjam as concentrações
críticas celulares de dímeros de tubulina.

 

Entre essas adaptações poderíamos incluir o aumento no número de genes para α- β- tubulina, além da própria organização destes
genes em unidades mais eficientemente transcritas, a evolução de
elementos promotores, reforçadores, RNAs polimerases e fatores de
transcrição e de sistemas de estabilização mRNA também mais
eficientes. De fato várias evidencias nos levam a crer que foi
exatamente isso que aconteceu. Os exons, íntrons e regiões não
traduzidas de genes de α-tubulina são notavelmente similares entre
si em termos das seqüências; e as regiões intergênicas entre os
genes α- e β- são significativamente palindrômicas, sugerindo que
este grupo de genes intimamente relacionados deve ter acontecido por
duplicação, inversão e divergência de um gene comum α-tubulina
ancestral. Portanto, em função dessa e de outras observações os
cientistas propuseram que a adaptação ao frio do sistema de
microtúbulos de peixes antárticos se deu, pelo menos em parte,
através da expansão das famílias de genes para α- β-
tubulinas que ajudaram a garantir a síntese eficiente desses
polipeptídeos.

“Ladeira acima e morro abaixo”: Pistas para a evolução do vôo nas aves

Agora que parece bem estabelecido que as penas surgiram muito antes que fossem empregadas na evolução do vôo – tendo inicialmente evoluído em um contexto de termorregulação e talvez de seleção sexual-, pesquisas recentes têm ajudado a estabelecer alguns cenários para os ‘passos’ seguintes que  culminaram na evolução da asas propriamente ditas, a partir dos membros dianteiros de terópodes não-avianos, e do vôo baseado em seu batimento ativo, característico de muitas aves modernas.

 

Experimentos e dados biomecânicos e comportamentais de aves modernas estão sendo utilizados para embasar a proposta que mesmo o batimento de ‘asas’ primitivas, incapazes de promover o vôo, poderiam, ainda assim, ajudar os ancestrais das aves  subirem e descerem planos inclinados, aumentando sua tração, comportamento cujos resquícios podem ser notados mesmo em  aves atuais. Este cenário, em conjunto com os modelos de evolução através de uma fase de vôo planado, explicariam como a evolução desta habilidade pode ter ocorrido de maneira muito elegante.

 

Recentemente, no blog de Carl Zimmer foram postados vários vídeos sobre o tema, referentes ao fantástico trabalho de Ken Dial, um dos proponentes desta ideia, mostrando como o estudo do comportamento, da anatomia e fisiologia comparativa de organismos modernos pode lançar nova luz ao estudo da evolução.

 

Em seguida podemos ver um vídeo legendado [para ver as legendas clique em “cc”] em que o trabalho de Dial e Brandon Jackson é mostrado e seu modelo é explicado em maiores detalhes:

 

As pequenas vantagens contextuais possibilitadas por tais mudanças de uso de certos órgão, estruturas e sistemas são uma fonte de inovação importante na evolução; e no caso dos membros dianteiros cobertos de penas, dos ancestrais não-voadores das aves atuais, podem ter sido os fatores seletivos que promoveram a evolução dos estágios iniciais da utilização das asas para o vôo, inclusive com alguns vestígios dos circuitos neurais responsáveis pelo aprendizado desses comportamentos ainda existindo nas aves modernas. Isso mostra a interessante interação entre a mudança dos contexto ecológico, a flexibilidade comportamental e sua eventual assimilação e co-optação genética ao longo das gerações devido a ocorrência de pressões ambientais apropriadas e variabilidade hereditária adequada.

 

Os leitores curiosos para saber mais sobre a evolução das aves e das penas podem ler outros posts aqui do evolucionismo sobre o assunto [evo_penas_001, evo_penas_002, evo_ave_comp, evo_aves_001 ] e consultar as referências adicionais e o ótimo artigo de Zimmer. Outra boa dica é o artigo de Homero Ottoni no Bule Voador, intitulado “Como sabemos o que sabemos?,” em que a evolução das penas e o uso de exemplos modernos e de raciocínio analógico são discutidos de forma muito efetiva e clara.

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Referências:

  • Zimmer, Carl (2011) Evolution of Feathers: The long curious extravagant evolution of feathers National Geographic February 2011.

Referências Adicionais:

  • Chiappe, L. M. and G. Dyke. The early evolutionary history of birds. Journal of the Paleontological Society of Korea 22(1): 133-151.

  • Livezey, Bradley C. and Zusi, Richard L. 2007. Higher-order phylogeny of modern birds (Theropoda, Aves: Neornithes) based on comparative anatomy. II. analysis and discussion. Zoological Journal of the Linnean Society, 149(1): 1-95.

  • Livezey, Bradley C. and Zusi, Richard L. 2006. Higher-order phylogeny of modern birds (Theropoda, Aves: Neornithes) based on comparative anatomy: I. methods and characters. Bulletin of Carnegie Museum of Natural history, 37: 1-544.

Créditos das Figuras:

JOE TUCCIARONE/SCIENCE PHOTO LIBRARY

 CHRIS BUTLER/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Como a evolução seleciona para a verdade:

Aproveitando a passagem, no mês anterior, do filósofo e teólogo Alvin Plantinga pelo Brasil, trago ao evolucionismo.org uma tradução da palestra proferida, no começo deste ano, pelo também filósofo Paul Griffiths, especializado em filosofia da ciência, especialmente, filosofia da biologia e da mente. Nesta palestra é criticada uma das mais conhecidas ideias de Plantinga, o argumento evolutivo contra o naturalismo*.

Embora o argumento tenha sido especificamente criado para atacar a ideia de que a visão de mundo científica – especialmente a inspirada nas descobertas e conceitos da biologia evolutiva – refutaria a necessidade de um criador divino (ao revelar uma inconsistência intrínseca da visão naturalista com a biologia evolutiva), algo que talvez fosse mais adequado a um site de metafísica e/ou filosofia da religião, resolvi traduzir a palestra de Griffiths pelo seu caráter didático.

O texto é um excelente antídoto contra alguns dos equívocos e distorções por trás do uso da biologia evolutiva, e de seus conceitos, por parte de Plantinga e outros filósofos não familiarizados com a área. Na palestra, Griffiths deixa bem claro por que a oposição assumida por Plantinga (entre processos que rastreiam o sucesso reprodutivo e processos que “rastreiam a verdade”) é inadequada; assim como revela os problemas do conceito de verdade pressuposto pelo teólogo.

Estas duas suposições acabam por comprometer toda a estrutura argumentativa empregada nos artigos do conhecido teólogo e acabam, simplesmente, expondo seu desconhecimento de como funcionam as ciências, especialmente a biologia evolutiva. Mais do que apontar os erros, equívocos e omissões de Plantinga, a palestra de Griffiths é tremendamente esclarecedora em relação a como funciona a evolução por seleção natural, jogando luz inclusive em outras tentativas recentes de se atacar este princípio, desta vez por um outro filósofo consagrado e um respeitado cientista cognitivo, respectivamente, Jerry Fodor e Máximo Piattelli-Palmerini [1].

O texto nos mostra de maneira bem simples que tipo de questões são investigadas pelos biólogos evolutivos para determinar qual explicação causal é mais adequada para a evolução de uma característica por ação da seleção natural. Alguns termos e conceitos importantes, principalmente os introduzidos por Elliot Sober, enriquecem nosso aparato conceitual e nos permitem compreender melhor o processo de evolução por seleção natural e Griffiths faz um ótimo uso deles. No final do texto, acrescento alguns comentários meus, buscando enfatizar alguns pontos da análise de Griffiths, além de esclarecer outros tópicos relacionados.

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COMO A EVOLUÇÃO SELECIONA PARA A VERDADE:

Autor: Paul Griffiths

Tradução: Rodrigo Véras

Palestra conferida ao Blaackheath Philosophy Forum por Paul Griffiths, sábado, em 14 de maio de 2011.

Resumo:

É amplamente divulgado que, como o filósofo Stephen Stich coloca, “… a seleção natural não se importa com a verdade, importa-se apenas com o sucesso reprodutivo”. Nas mãos do principal teólogo Americano, Alvin Plantinga, isso tornou-se um argumento contra a visão científica do mundo. Caso acreditemos que nossas mentes são produtos cegos da seleção natural, agindo de maneira a maximizar o sucesso reprodutivo, argumenta Plantinga, então não termos base racional para supor que qualquer uma de nossas crenças são verdadeiras. Isso inclui a crença sobre a evolução da mente com a qual começamos, desta maneira a visão de mundo científica é na verdade auto-derrotada. Nesta palestra eu irei traçar as falhas neste argumento até um erro na compreensão da seleção natural e em um conceito inflacionado de verdade. De fato, a teoria evolutiva proporciona fundações sólidas para ambas nossas crenças do senso comum e as derivadas das ciências naturais.

span class=”font-size-4″>1. Introdução

Pensadores desde o próprio Darwin se perguntam, se a mente é simplesmente uma adaptação evolutiva produzida para garantir o sucesso reprodutivo, poderia ela também ser algo que levaria a verdade:

“Mas, então, comigo surge sempre a terrível dúvida, se as convicções da mente do homem, que tem sido desenvolvidas a partir da mente de animais inferiores, são de algum valor ou de algum modo confiáveis​. Poderia alguém confiar nas convicções da mente de um macaco, se é que haveria qualquer convicções em tal mente? ”

Charles Darwin, Carta a William Graham, 1881

O eminente filósofo da religião Alvin Plantinga argumentou que se a mente evoluiu por seleção natural e sem a intervenção de um Deus criador, então não temos razão para supor que qualquer uma de nossas crenças são verdadeiras, em vez de meramente úteis (Plantinga 1991 * ; Plantinga, 1993). Vindo de uma perspectiva muito diferente, o filósofo naturalista Stephen Stich argumentou que “… a seleção natural não se importa com a verdade, importa-se apenas com o sucesso reprodutivo” (Stich, 1990, 62).

Guy Kahane (2011) descreve a forma geral desse tipo de argumento evolutivo cético:

Premissa causal: S acredita que p é explicado por X

Premissa epistêmica: X é um processo “fora do rastro”

Logo, S acredita que p é não-justificado

Um processo “fora do rastro” (“off-track“) é um que não “rastreia a verdade” (“track truth”): produz crenças de uma maneira que é insensível a verdade daquelas crenças.

No caso de crenças do senso comum, eu apresento uma resposta muito direta a este argumento: A evolução por seleção natural não é um processo “fora do rastro” no que diz respeito ao senso comum e favorece aos organismos que formam crenças de senso comum verdadeiras. O argumento que a seleção natural rastreia o sucesso reprodutivo ao invés da verdade é um mal-entendimento da seleção natural. Eu explico esse mal-entendido e clarifico em que sentido a evolução rastreia a verdade. Eu então defendo que se crenças do senso comum sobrevivem à tentativas de destronamento, também assim o fazem as crenças científicas.

2. “Seleção de” e “Seleção para”:

Considere o seguinte exemplo de seleção natural: A maioria das rãs usam vocalizações para sinalizar aos co-específicos, mas algumas usam um tipo de exibição visual conhecida como “aceno de perna’. Eles levantam e mantém alta uma das pernas traseiras, “abrem” os dedos dos pés, e acenam com o pé. Às vezes, a membrana entre os dedos dos pés é brilhantemente colorida. O “aceno de perna” é silencioso. Podendo também ser detectado em ambientes ruidosos. Em resumo, vamos chamar esse segundo recurso “à prova de ruído”. Então, podemos perguntar qual destes efeitos foi o “alvo da seleção” (Sober, 1984 )? Será que a seleção natural favorecer um sinal silencioso, talvez porque não atraia predadores, ou favorece um sinal “à prova de ruído”? Esta é uma questão cientificamente inteiramente direta que pergunta se alguma destas propriedades figuram em uma explicação seletiva da característica (caso ambas as propriedades desempenhem um papel na explicação do sucesso da característica, então, seus efeitos são combinados para explicar o efeito total de seleção). Como “acenos de perna” evoluíram independentemente várias vezes em rãs, e sua evolução está associada a espécies que vivem em ambientes ruidosos, corredeiras rápidas, ser “à prova de ruído” foi provavelmente o alvo da seleção (Hödl and Amézquita, 2001). Na terminologia de Elliot Sober houve ‘seleção para’ ser “à prova de ruído”, mas apenas ‘seleção de’ ser silencioso (Sober, 1984). Esta conclusão pressupõe que as duas explicações da seleção são alternativas potenciais uma à outra. A ‘seleção para’ ser “à prova de ruído” poderia ter conduzido à evolução do “aceno de perna”, ou a ‘seleção para’ ser silencioso poderia ter feito isso, ou ambas as propriedades poderiam ter feito isso. Esta são três hipóteses empíricas distintas.

A distinção diz respeito ao que causa a evolução. As propriedades aqui em questão são competidoras causais: Elas inserem-se em explicações causais competidoras para a mesma coisa. Mas não faz sentido perguntar se o “aceno de perna” foi selecionado para ser “à prova de ruído” ou para aumentar a aptidão, uma vez que estes não são competidores causais. Ser “à prova de ruído” não é uma alternativa a aumentar a aptidão, é um meio para o fim de aumentar a aptidão. Existem outros meios de se alcançar o mesmo fim, e estas são alternativas potenciais, mas não faz sentido considerar o fim em si como um meio alternativo de alcançar o fim.

“Rastreamento da aptidão” não é uma alternativa ao “rastreamento da verdade” por que o rastreamento da verdade é uma propriedade em um nível inferior de explicação. O rastreamento da verdade é uma medida de certos tipos de interação ecológica com o meio-ambiente. É análogo a “eficiência de forrageio” ou a “eficiência respiratória”. Um organismo pode prosperar por que é melhor que seus rivais ao rastrear a verdade da mesma maneira que pode prosperar por que é melhor em forragear ou por que tem um sistema respiratório mais eficiente. Não faz sentido perguntar se uma característica é uma adaptação “para a aptidão”, já que isso é simplesmente repetir a definição de adaptação – uma característica que evoluiu porque aumenta a aptidão.

3. Rastreamento ótimo da verdade:

Não podemos avaliar se os organismos foram selecionados para o rastrear a verdade, a menos que nós saibamos como seria um organismo assim caso tivesse sido selecionado para isso – como se pareceria um “rastreador ótimo da verdade”? Uma definição de um fenótipo ótimo é aquele que seria previsto por um “modelo censurado” da evolução – aquele em que todos os processos evolutivos, exceto a seleção natural, são omitidos (Orzack e Sober, 1994). Assumimos que não há deriva genética, que não há restrições de desenvolvimento sobre o que pode ser produzido por mutação, e assim por diante. Basicamente, podemos imaginar um mundo no qual a seleção natural é toda-poderosa e perguntar como os organismos teriam se parecido em um mundo assim.

Mas mesmo um fenótipo ótimo neste sentido não é completamente sem restrições. O teórico evolucionista John Maynard Smith comentou uma vez que todos os processos de seleção devem ser restritos, ou organismos “viveriam para sempre, seriam inexpugnáveis aos predadores, poriam ovos em uma taxa infinita, e assim por diante.” (Maynard Smith, 1978, 32)

A restrição mais fundamental é o custo. Os organismos dispõem de recursos limitados e rastrear a verdade não é a única coisa necessária a fazer para sobreviver. Recursos alocados para formar crenças verdadeiras são recursos não disponíveis para fazer esperma ou ovos, ou para combater os efeitos do envelhecimento ao reparar tecidos danificados. Se o benefício em alocar uma unidade de energia em uma dessas atividades exceder aos benefícios, na aptidão, de alocar esta energia para aumentar a precisão das crenças, então, será onde a energia será alocada. Os cientistas cujo trabalho é usualmente citado para demonstrar o quão ruins somos em rastrear a verdade, há muito, têm argumentado que as falhas da racionalidade podem ser compreendidas como heurísticas que sacrificam estar certo o tempo todo por estar certo a maior  parte do tempo a um custo bastante reduzido (Gigerenzer and Todd, 1999; Gigerenzer and Selten, 2001). Uma heurística não garante uma resposta correta o tempo todo, mas estar correta com frequência o suficiente para que não haja por que trocá-la por um método mais confiável, mas mais custoso. Uma heurística não é um método para cometer erros. Embora nosso uso de heurísticas simples mostrem que estamos pesando verdade contra à aptidão, isso quer dizer que rastrear a verdade, um componente da aptidão, está sendo pesado contra outros componentes da aptidão como a produção de esperma. Desta maneira até a “racionalidade restrita” é uma adaptação para rastrear a verdade.

Outra restrição surge a partir da estrutura lógica intrínseca de muitas tarefas. Muitas vezes, é impossível formar crenças verdadeiras sem também formar algumas crenças falsas. Por exemplo, sempre que um organismo necessita tomar uma decisão sob incerteza, então é logicamente impossível reduzir o risco de erros do Tipo Um (aceitar algo que não é verdade), sem aumentar o risco de erros Tipo Dois (rejeitar algo que é verdade) e vice-versa. Organismos, muitas vezes precisam agir antes que as informações conclusivas estejam disponíveis, assim tarefa evolutiva que enfrentam é a de conseguir um [trade-off] (balanço/solução de compromisso) ótimo entre estes dois tipos de erro (Godfrey-Smith,1991).

À luz das duas restrições inevitáveis recém identificadas – restrições de custo e restrições intrínsecas às tarefas – o ótimo evolutivo de rastreamento da verdade deveria ser definido como a obtenção de tanta verdade, e tão pouco erro quanto possível, dado os “trade-offs” intrínsecos a eles, com o equilíbrio determinado pelo valor das verdades e o custo dos erros, e com possíveis soluções restringidas pelo custo dos recursos cognitivos. Isto pode ser posto na forma de um slogan:

”Organismos rastreiam a verdade otimamente se eles obtém tantas verdades relevantes quanto eles puderem arcar, e não toleram um custo maior do que o necessário para obtê-las.”

Com esta definição de rastreamento da verdade é incrivelmente provável que as crenças do senso comum sejam produzidas por adaptações cognitivas que rastreiam a verdade. Por “sendo comum” nós queremos dizer aquelas crenças que guiam nossas ações mundanas, e cuja certeza subjetiva foi apelada por G.E. Moore (1925). O exemplo de Moore incluía a existência do seu próprio corpo e de outros corpos humanos e inanimados, todos arranjados no espaço e no tempo, assim como o fato que outros corpos humanos sabiam de coisas similares. Qualquer descrição plausível da evolução desses tipos de crenças em seres humanos e em outros animais terá em seu cerne o fato que os animais podem aumentar sua aptidão ao detectar estados de coisas no mundo e ajustar suas ações a estes estados de coisas.

4. Verdade e limitação epistêmica:

“Eu estou inclinado a ver tudo como um resultado de leis de projeto, com os detalhes, sendo eles maus ou bons, deixados ao trabalho do que poderíamos chamar de acaso. Não que esta noção de modo algum me satisfaça. Eu sinto que todo o assunto é profundo demais para o intelecto humano. Um cão poderia da mesma maneira especular sobre a mente de Newton.”

Carta de Darwin a Asa Gray, 1860.

Darwin está sugerindo uma tese de “limitação epistêmica”. Nós sabemos que existem limitações nas habilidades conceituais da mente de outros animais. Cães jamais serão capazes de dominar o cálculo. Isso leva a suspeita que possam haver verdades que nós mesmos sejamos constitutivamente incapazes de cogitar. O geneticista J.B.S. Haldane compartilhava da mesma ideia:

Agora, minha própria suspeita é que o universo seja não só mais estranho que supomos, mas mais estranho que podemos supor.” (Haldane, 1927, 286)

Este pensamento pode produzir outra espécie de ceticismo evolutivo: talvez nossas crenças representem uma visão tão limitada das coisas que elas realmente não se qualificariam ao nível de verdades, por mais úteis que sejam. A maneira de evitar esta preocupação é a adoção de uma concepção adequadamente humilde de verdade[2]. Se ter crenças verdadeiras significa ter um esquema conceitual que é adequado para dar uma representação única e total de todos os aspectos da realidade, então ninguém, exceto Deus ou um cientista ideal em algum, igualmente ideal, “fim da ciência”, quando não há mais nada à saber, poderia ter uma crença verdadeira. Tomo este como sendo um reduction ad absurdum dessa concepção de crença verdadeira. Em vez disso, deveríamos conceder que os seres humanos e outros animais costumam fazer julgamentos corretos em seus esquemas conceituais limitados. Por exemplo, os seres humanos, muitas vezes com sucesso, julgam que outro ser humano é um um parceiro de acasalamento em potencial, e rãs fazem um julgamento semelhante sobre outras rãs. Em tais casos, o homem tem uma crença verdadeira, e o sapo tem um – um pouco mais primitivo – estado semelhante a crença, que, mesmo que não gostemos de aplicar a palavra “verdade” a tais estados, devemos, pelo menos, admitir serem corretos em algum sentido.

Não deveríamos pensar que nós seres humanos estamos tão à frente das rãs. Seja qual for a autoridade ontológica que possamos atrelar aos conceitos e categorias da ciência, o caminho do senso comum, através do qual os seres humanos vêem o mundo, não tem mais ou menos autoridade ontológica do que as formas pelas quais outros animais vêem o mundo. O físico Arthur Eddington famosamente contrastou o entendimento do senso comum sobre sua mesa de escrever, como um objeto sólido, com a compreensão científica dela, como uma área de espaço quase vazio cujo melhor que se poderia dizer é que a probabilidade do afundamento de seu cotovelo através dela era pequena o bastante para ser negligenciada para o propósito de escrever sua palestra (Eddington, 1930). Uma resposta a fatos dessa natureza é supor que a crença de que a grama é verde ou que as mesas são sólidas são meras ilusões impingidas em nós pelos nossos genes egoístas, e, na realidade, não existem objetos verdes ou sólidos, apenas a radiação eletromagnética e interações quânticas. Mas não há razão para abandonar o mundo do senso comum, desde que estejamos preparados a aceitar que não somos o único animal cujos esquemas perceptuais e conceituais evoluídos podem co-existir com as medições e esquemas conceituais da ciência, e serem explicados por elas. Há realmente coisas vermelhas e coisas verdes, mas também há coisas que têm cor ultra-violeta que não podemos detectar, mas que outros animais podem. Há muitas maneiras de classificar o mundo que não são puramente arbitrárias e é o fato que estas classificações são restringidas pela realidade que explica por que elas têm algum grau de utilidade prática. Também explica por que devemos reconhecer algumas crenças, formadas utilizando-se dessas categorias, como verdadeiras. Seres humanos e outros animais, têm crenças verdadeiras sobre o conteúdo de seus respectivos ‘umwelten’ [3]– o mundo como é representado no esquema perceptual e conceitual de uma determinada espécie (Uexküll, 1957).

5. Senso comum e ciência:

Um dos triunfos da ciência é que ela nos permite movermo-nos além dos nossos esquemas conceituais evoluídos para esquemas conceituais mais abrangentes, à luz dos quais podemos determinar e explicar os limites do nosso esquema conceitual evoluído, original, e os das outras espécies. Mas isto pode por si mesmo dar origem a mais uma base para o ceticismo evolutivo. Se os seres humanos podem suplementar seu esquema conceitual evoluído com novos conceitos, deveríamos confiar que nossas faculdades cognitivas ainda podem rastrear a verdade neste novo quadro conceitual enriquecido? Nossas faculdades cognitivas foram selecionadas porque elas rastrearam a verdade sobre o Umwelt humano, não por sua capacidade de usar o cálculo, ou para rastrear a verdade sobre as superposições de partículas no nível quântico.

Mas se podemos contar com nossas crenças de senso comum, não precisamos de uma justificação evolutiva separada de nossas crenças científicas. As razões que temos de pensar que nossas conclusões científicas são corretas e que os métodos que utilizamos para alcançá-las são confiáveis ​​são simplesmente os dados e argumentos que os cientistas fornecem para suas conclusões, e por suas inovações metodológicas. Em última análise, tem que enfrentar o mesmo escrutínio do senso comum que qualquer outro acréscimo às nossas crenças. Assim, a evolução não põe em causa nossa confiança em nossas faculdades cognitivas, também não deve minar nossa confiança em nossa habilidade de usar essas faculdades para depurarem-se elas mesmas – para identificar suas próprias limitações, como em ilusões perceptivas ou erros de raciocínio intuitivo comuns. Nem deve minar nossa confiança na adoção de novos conceitos e métodos que não foram eles próprios moldados pela evolução da mente, mas cuja introdução pode ser justificada através das nossas faculdades cognitivas evoluídas e as crenças do senso comum que elas produzem.

 

Referências:

  • Beilby, J. K., Ed. (2002). Naturalism Defeated?: Essays on Plantinga’s Evolutionary Argument Against Naturalism. Ithaca, NY, Cornell University Press.
  • Eddington, A. S. (1930). The Nature of the Physical World. Cambridge, Cambridge University Press.
  • Gigerenzer, G. and R. Selten, Eds. (2001). Bounded Rationality: The Adaptive Toolbox. Cambridge, MA, MIT Press.
  • Gigerenzer, G. and P. M. Todd, Eds. (1999). Simple heuristics that make us smart. Oxford, Oxford University Press.
  • Godfrey-Smith, P. (1991). “Signal, decision, action.” Journal of Philosophy 88: 709-722.
  • Haldane, J. B. S. (1927). Possible Worlds and Other Essays. London, Harper and Brothers.
  • Hödl, W. and A. Amézquita (2001). Visual signaling in anuran amphibians. Anuran communication. M. J. Ryan. Washington, D.C, Smithsonian Institution Press: 121-141.
  • Kahane, G. (2011). “Evolutionary debunking arguments.” Nous 45(1): 103-125.
  • Maynard Smith, J. (1978). Optimization Theory in Evolution. Conceptual Issues in Evolutionary Biology (2nd edn). E. Sober. Cambridge, Mass., MIT Press: 91-118.
  • Moore, G. E. (1925). A Defence of Common Sense. Contemporary British Philosophy (2nd series). J. H. Muirhead. London, Allen and Unwin: 193-223.
  • Orzack, S., E and E. Sober (1994). “Optimality models and the test of adaptationism.” American Naturalist 143: 361-380.
  • Plantinga, A. (1991). When Faith and Reason Clash: Evolution and the Bible. The Philosophy of Biology. D. L. Hull and M. Ruse. Oxford, Oxford University Press: 674-697.
  • Plantinga, A. (1993). Warrant and Proper Function, . Oxford and New York, Oxford University Press.
  • Sober, E. (1984). The Nature of Selection: Evolutionary Theory in Philosophical Focus. Cambridge, MA, MIT Press.
  • Stich, S. P. (1990). The Fragmentation of Reason: Preface to a Pragmatic Theory of Cognitive Evaluation. Cambridge, Mass., Cambridge University Press.
  • Uexküll, J. v. (1957). A Stroll Through the Worlds of Animals and Men: A Picture Book of Invisible Worlds. Instinctive Behavior: The Development of a Modern Concept. S. C. H. New York, International Universities Press, Inc.: 5-80.

Este é um resumo de uma palestra ministrada no Fórum de Filosofia Blackheath, com base nas idéias desses dois artigos: Griffiths, PE e JS Wilkins (no prelo). “When do evolutionary explanations of belief debunk belief? Darwin in the 21st Century: Nature, Humanity, and God. P. Sloan. Notre Dame, IN, Notre Dame University Press; Wilkins, J. S. and P. E. Griffiths (In Press). “Evolutionary debunking arguments in three domains: Fact, value, and religion. A New Science of Religion.”J. Maclaurin and G. Dawes. Chicago, University of Chicago Press.

* Plantinga usa seu ceticismo evolutivo para atacar a visão de que não há Deus criador. Para uma introdução à vasta literatura filosófica sobre o argumento de Plantinga ver Beilby, JK, Ed. (2002). Naturalism Defeated?: Essays on Plantinga’s Evolutionary Argument Against Naturalism. Ithaca, NY, Cornell ¸University Press.

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Notas e comentários:

Trade-off” é um termo originado da economia, mas amplamente utilizado em biologia evolutiva, especialmente, no que se refere a evolução de características da história de vida dos organismos. O termo é aplicado quando a evolução de características diferentes, mas correlacionadas, em um mesmo organismo, esbarram em algum tipo de conflito entre ambas o que demandaria um balanço com perdas e ganhos, do ponto de vista da aptidão, envolvendo um compromisso entre ambas, por exemplo como a evolução do tamanho e da agilidade de um organismo em um determinado contexto ecológico. Como fica bem evidente na citação utilizada por Griffiths de Maynard Smith, não é possível ter tudo ao mesmo tempo. Assim, compromissos e trade-offs  serão sempre esperados. Na verdade, como oikosjeremy comenta sobre um artigo (discutindo por que esperar trade-offs na economia), estas limitações na possibilidade de se otimizar tudo ao mesmo tempo são uma decorrência natural do próprio processo de seleção natural passado que remove a concorrência e limita os tipos alternativos disponíveis:

Versão mais curta: esperamos ver trade-offs, porque eles são um “fantasma da competição passada’ (Connell 1980 Oikos 35:131-8). A concorrência entre os genótipos (ou espécies) purga os menos aptos, de modo que apenas os mais aptos, permanecem. E como os fenótipos dos mais aptos são propensos a exibirem trade-offs (ou clusters perto de um ótimo único), mesmo na ausência de restrições.

[1] Fodor e Piattelli-Palmerini basicamente recusam-se a aceitar que o que define o sucesso reprodutivo dos organismos (por exemplo, frente aos seus rivais co-específicos) possa variar de situação para situação. Algo que fica claro no exemplo da evolução do “aceno de perna” através da ‘seleção para’ a propriedade de ser “à prova de ruído” desta característica, em contraste com a propriedade de ser silenciosa. Esta segunda propriedade configura outra possibilidade causal que poderia, em um outro contexto, atrelar maior sucesso reprodutivo aos animais capazes de acenar com as pernas para potencias parceiros, mas que dado as informações existentes não foi a causa da evolução do “aceno de perna”, apenas uma propriedade fortuitamente associada a esse comportamento. Fodor e Piattelli-Palmerini, em uma situação um tanto diferente da de Plantinga, cometem um erro semelhante a ele. Não compreender o processo de seleção natural, desconsiderando completamente as maneiras pelas quais os cientistas valem-se deste princípio para investigar a evolução de características funcionas dos seres vivos, acomodando fatos, fazendo predições sobre seu comportamento em certos ambientes e seu impacto esperado no sucesso reprodutivo dos mesmos, criando modelos e teorias explicativas tremendamente elegantes. Fodor e Piattelli-Palmerini, apesar de não duvidarem da tese naturalista, como faz Plantinga, vão além e criticam a seleção natural como um princípio explicativo que para eles deve sempre tomar a forma de uma lei de cobertura. Segundo estes autores, para que a seleção natural funcionasse como tal, deveria definir, de forma independente do contexto, sempre quem é o indivíduo com maior aptidão. Mas como aponta Sober em uma discussão online com Fodor, o tipo de generalidades e comportamento “legiforme” que podemos detectar na evolução não são encontrados em um nível tão alto e abstrato, como querem Fodor e  Piattelli-Palmerini. Precisam ser buscados no nível ecológico-funcional e investigados de acordo com a situação e isso não deveria ser encarado como demérito já que a vida é tremendamente diversa e a evolução contingente.

A teoria da evolução por seleção natural é uma teoria eminentemente ecológica e é neste nível, o das interações entre indivíduos e deles com o seu meio em um dado contexto ecológico-demográfico, que as regularidades aparecem e no qual modelos – como o de alocação sexual, predador-presa, etc – nos permitem explicar e testar as explicações evolutivas.

Fodor e Piattelli-Palmerini apressam-se em negar a relevância da prática diária dos biólogos evolutivos, desdenhando de sua capacidade de compreender a própria seleção natural (considerando que tais conhecimentos tratam-se apenas de “mera” história natural), afirmando, de forma idiossincrásica, que a mera definição do princípio de seleção natural, caso fosse uma tese científica, deveria ser capaz de prever sempre quem é o mais apto. Como se hipóteses para serem testadas não precisassem de informações sobre as condições iniciais e de contorno, suposições e hipóteses auxiliares e demais informações contextuais.  Como enfatiza Sober, os autores confundem a definição do princípio de seleção natural com a teoria e os modelos de seleção natural.  

Os “mais aptos” e as estruturas e comportamentos mais adequados a este conferir esta propriedade, dependerão tanto da variação particular presente em um dado momento, como de sua herdabilidade e das formas alternativas que estas estruturas e comportamentos tomam nos indivíduos rivais, bem como dos detalhes demográficos da população em questão. Apenas a partir do conhecimento destes fatores é que será possível estimar quais indivíduos deixariam mais descendentes, de acordo com o princípio de seleção natural, e, assim, comparar a aptidão esperada com o que de fato ocorre, a aptidão real dos organismos. Testando, desta maneira, as predições de modelos de seleção natural específicos e avaliando se outros fatores evolutivos (deriva genética, restrições de desenvolvimento, trade-offs envolvendo outras características etc) estão presentes e são mais ou menos importantes do que a seleção natural.

Também discuti os problemas dos argumentos de Fodor e Piattelli-Palmerini em uma resposta do formspring e ali são fornecidos vários links sobre o assunto além de um para uma discussão entre Fodor e Sober, bastante esclarecedora e ao mesmo tempo exasperante, principalmente, devido a cabeça dura de Fodor, um em outras circunstâncias excelente filósofo, e por causa da paciência e exasperação de Sober que tenta ao máximo colocar um pouco de juízo no colega.

[2] A concepção clássica de conhecimento às vezes também denominada de concepção tripartite, define a verdade como uma forma de crença, mas não qualquer forma de crença. Especificamente, uma crença que seja ela mesma verdadeira e adequadamente justificada. Em forte associação com esta concepção de conhecimento está uma outra concepção, ainda mais epistemicamente profunda, a da verdade como aquilo que corresponde a realidade, a chamada concepção de correspondência da verdade. Porém, caso tomemos ao pé da letra esta concepção de verdade e a definição tripartite de conhecimento, nos deparamos com um problema muito sério, como chegar à verdade sobre o mundo.

Um longo histórico de debates sobre estas concepções caracterizam a filosofia, desde seu surgimento na Grécia antiga. As críticas a esta definição de conhecimento vão desde aquelas que apontam que esta concepção é por demais exigente – i.e. por prescindirmos de outras maneiras de verificar a veracidade de algo, além das que utilizamos para justificar nossas crenças, que fossem elas mesmas infalíveis (a não ser em situações em que a verdade é fruto de definições e axiomas, portanto, de pouca ajuda para compreendermos os fatos do mundo), jamais alcançaríamos o conhecimento a não com relação a questões triviais – até as propostas que consideram tal definição insuficiente, pois haveriam casos em que possuiríamos a crença verdadeira baseada em uma boa justificativa, mas cuja veracidade não se deveria a justificativa assumida, e a verdade da crença seria uma mera questão de coincidência, como os indicariam os exemplos de Edmund Gettier.

Por isso outras concepções de conhecimento e verdade são investigadas, defendidas e  debatidas pelos filósofos, geralmente, reconhecendo a falibilidade de nossas crenças e concentrando-se nos métodos que utilizamos para certificarmo-nos delas e na confiabilidade dos mesmos, principalmente, ao considerarmos seu histórico de “rastreamento da verdade”. Como os pragmatistas Norte-americanos e outros filósofos argumentaram, não faz muito sentido prático defendermos concepções de verdade completamente dissociadas dos métodos que usamos para avaliar a adequação de nossas crenças ao mundo a nossa volta. Claro, nesta perspectiva, a avaliação e as justificativas não são jamais consideradas perfeitas e absolutas, e nossas crenças são sempre passíveis de revisão, existindo espaço para o erro. A consciência dessa possibilidade nos tornaria, na verdade, mais vigilantes e cuidadosos a respeito do que consideramos verdade e sobre as maneiras que utilizamos para chegarmos a nossas crenças.

  • Law, Stephen 2008 Guia Ilustrado Zahar de Filosofia Coleção Guia Ilustrado Zahar [Tradução: Maria Luiza X. de A. Borges e Revisão técnica: Danilo Marcondes] JZE 1a.ed 352pp ISBN:978-85-378-0070-6 [veja especialmente “O que é conhecimento?” nas páginas 58-63]
  • Recomendo também os ótimos artigos disponíveis no porta crítica na rede sobre o tema.

[3] Como Griffiths afirma, o termo “umwelt” foi criado pelo pesquisador Jakob Johann von Uexküll que nasceu em 8 de setembro de 1864 e faleceu em 25 de Julho de 1944 na Estônia, nas proximidades do mar Báltico. O Biólogo de ascendência germânica trabalhou com fisiologia muscular e comportamento animal, sendo um dos pioneiros na abordagem cibernética no estudo dos seres vivos. No entanto, sua mais lembrada contribuição foi à biologia teórica, o conceito de umwelt (“mundo em torno”) que pode ser considerado como o marco na criação da chamada Biossemiótica.

O unwelt de um ser vivo seria definido pelas formas que este organismo interage com o meio a sua volta, onde apenas as interações realmente relevantes para a sobrevivência e reprodução seriam as constitutivas de significação para este ser. Desta maneira seria o próprio organismo (de forma não consciente, claro) que definiria o seu “mundo em torno”. Assim, por exemplo (de acordo com a paráfrase de Uexküll por Agambe citada na wikipedia), para um carrapato o seu mundo, o Umwelt, seria constituído apenas por apenas três portadores (biossemióticos) de significância: (i) o odor de ácido butírico, que emana dos folículos sebáceos de todos os mamíferos; (ii) a te (mperatura de 37°C (correspondente a temperatura do sangue de todos os mamíferos); e (iii) a tipologia peluda dos mamíferos. Da mesma forma, o umwelt de uma bactéria envolveria a acidez do meio, as relações entre viscosidade, densidade e temperatura e fatores de escala associados a números de Reynolds muito pequenos, o nível de açúcar e outros nutrientes, além dos sinais químicos (como feromônios) de outras bactéria co-específicas ou não.

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O argumento de Plantinga já havia recebido uma análise superficial no nosso antigo formspring, onde são indicadas referências e links extras para artigos e entradas em blogs de autores, como o próprio Sober, além de Paul Draper, Evan Fales e Stephen Law que destrincham outros problemas na argumentação do renomado filósofo da religião.

Em uma nota mais pessoal e de um leigo, o argumento de Plantinga não prova ou mesmo demonstra ser mais provável que exista um Deus criador que garanta a confiabilidade de nossas faculdades e, portanto, de nossas inferências sobre o mundo que dão base a nossas crenças. No meu entender apenas argumenta que se assumirmos de antemão que existe tal ser, e que ele agiria desta maneira, poderíamos confiar em nossas crenças e estarmos certos de que elas seriam verdadeiras. Entretanto, tal teses não nos imuniza ao argumento cético já que não podemos ter certeza de nenhum dos pressupostos necessários para tanto, tornando tal crença um ato de fé. Mas mais do que isso, quando fazemos essa suposição e ao mesmo tempo aceitamos os resultados das ciências naturais, e algumas de suas implicações, podemos ser confrontados com certas consequências, no mínimo, muito estranhas caso resolvamos encarar as coisas como parece sugerir o argumento Plantinga.  Foi exatamente esta possibilidade uma das coisas que primeiro chamaram a minha atenção ao ler pela primeira vez o argumento de Plantinga, e que fiz menção na referida resposta dada no formspring:

“Posso estar simplificando demais e até não ter compreendido direito os argumentos de Plantinga, mas eles parecem sugerir que mesmo que o conceito de Deus seja supérfluo na prática diária das ciências – e até, como alguns sugerem, improvável dado o avanço das ciências – isso, na realidade mostraria que, de fato, Deus existe pois só sobre a premissa sobrenaturalista isso faria sentido e poderia refletir a verdade. O que me soa como uma piada.”

Meu problema com o argumento de Plantinga é que ele precisa, não só pressupor que Deus guiaria a evolução de modo a dar aos seres humanos faculdades, não apenas que aumentassem o seu sucesso reprodutivo, mas que fossem capazes de detectar a verdade – mas que a evolução, por ela mesma (isto é de forma completamente naturalista), não pudesse assim fazê-lo (como Griffiths mostra ser uma conclusão completamente infundada)-, mas, além disso, Plantinga tem que aceitar que este mesmo Deus teria criado um mundo que, dado suas aparências e o modo como nossas faculdades perceptivas e cognitivas funcionam (e como as ciências se estruturam), nos levaria a concluir que estas mesmas faculdades colocariam dívidas sobre nossa capacidade de detectar a verdade. Este simples fato, ao mesmo tempo, levaria muitos cientistas e filósofos a crerem na falta de necessidade de um criador divino (e até na incompatibilidade deste estado de coisas com a existência de um criador sobrenatural benevolente), o que seria reforçado pela escassez de qualquer evidência clara de sua existência ou mesmo a inexistência de um consenso mínimo sobre como obter estes tipos de evidência. Assim, a partir da pressuposição sobrenaturalista de Plantinga muitas das verdades cujo nosso conhecimento das mesmas seriam garantidas pelo ente divino, parecem depor contra a a possibilidade desse conhecimento e mesmo da existência do ente que supostamente as garantiria. Não ganhamos nenhuma nova compreensão da questão ao assumir a existência de um Deus que tenha conferido confiabilidade a nossos sentidos e faculdades mentais. Tal suposição caso levada ao extremo é posta em cheque pelos próprios fatos que mostram com erramos e nos confundimos em várias situações (fatos esses utilizados no próprio argumento); e, caso admitamos nossa imperfeição, tal pressuposição, torna-se irrelevante já que não é capaz de nos dizer quais as faculdades mais confiáveis e nem em que situações poderíamos confiar nelas. Também não resolve a questão epistemológica fundamental sobre como podemos saber que realmente sabemos de algo, dado a concepção tradicional de conhecimento, sendo de fato muito pouco esclarecedora. Ao invés de nos dar bases seguras, o argumento de Plantinga, assume esta segurança e a atribui a uma divindade criadora e benevolente, mas que ao mesmo tempo nos permite manter uma série de crenças contraditórias o que nos leva de volta ao problema de como diferenciá-las e saber quais as corretas. O argumento evolutivo contra o naturalismo, caso minha interpretação esteja correta, seria, então, um golpe também na própria versão sobrenaturalista defendida por Plantinga, a menos que ele forneça razões, independentes, para justificar que apenas as crenças que sustentam a existência da divindade estariam corretas. Obviamente não é assim que pensa Plantinga, mas as razões que o levam a acreditar na superioridade da teses sobrenaturalista – conjugada ao que nos é mostrado pelas ciências, especialmente pela biologia evolutiva – não são claras ou, pelo menos, não são tão divulgadas como o argumento contra o naturalismo em si.

O problema com o argumento de Plantinga pode ter se originado de uma confusão por parte do filósofo  entre o naturalismo metafísico e a versão mais difundida entre os cientistas, a metodológica (que deixa questões de cunho religioso de lado), esta última uma crença adquirida a posteriori e não simplesmente pressuposta, como parece querer Plantinga. Isto é, adquirida por causa de seu sucesso em explicar a natureza, sua simplicidade e sua operacionalidade atingida, principalmente, ao não assumir de antemão a existência de entidades metafísicas extras-naturais – completamente fora de nosso controle e de nossa capacidade de explicação, não cerceadas por leis – recorrendo apenas a princípios, mecanismos e leis que possamos utilizar na investigação minuciosa dos problemas científicos e avaliar empiricamente.

O ponto crucial talvez seja que é muito mais simples admitir que realmente somos limitados e o tipo de certeza que querem alguns teólogos e filósofos parece ser apenas uma quimera, sendo essas limitações e enviesamentos perceptivos e cognitivos são melhor explicados pela contingência do processo evolutivo que caso seja “guiado” (seja lá o que signifique isso) não deixou (até o momento) qualquer evidência científica consensual disso. Contudo, como exposto por Griffiths e outros filósofos, essas limitações não significam que sejamos de todo não confiáveis em lidar com a realidade e mesmo em rastrear a verdade (mesmo que de forma imperfeita) e que, a partir dessas faculdades, possamos adquirir conhecimento, pelo menos, nas acepções menos ambiciosas do termo, deixando questões teológico-filosóficas sobre a realidade metafísica última de lado, pelo menos no que se refere a prática e teorização diária dos cientistas.

Créditos das figuras:

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:AlvinPlantinga.JPG (autor:Jonathunder)
CORBIN O’GRADY STUDIO/SCIENCE PHOTO LIBRARY
NATURAL HISTORY MUSEUM, LONDON/SCIENCE PHOTO LIBRARY

[1] Fodor e Piattelli-Palmerini basicamente recusam-se a aceitar que o que define o sucesso reprodutivo dos organismos, por exemplo, frente aos
seus rivais co-específicos possa variar de situação a situação, como o
exemplo da evolução do aceno de perna através da ‘seleção para’ a
propriedade de ser “à prova de ruído” desta característica e não de ser
silenciosa, outra possibilidade causal que poderia em um dado contexto
atrelar maior sucesso reprodutivo aos animais capazes de acenar com as
pernas para potencias parceiros. Fodor e Piattelli-Palmerini, de forma
um tanto diferente de Plantinga, cometem um erro semelhante, ao não
compreenderem o processo de seleção natural, desconsiderando
completamente as maneiras pelas quais os cientistas valem-se deste
princípio para investigar a evolução de características funcionas dos
seres vivos, acomodando fatos, fazendo predições sobre seu comportamento
em certos ambientes e seu impacto esperado no sucesso reprodutivo,
criando modelos e teorias explicativas tremendamente elegantes. Fodor e
Piattelli-Palmerini, apesar de não duvidarem da tese naturalista como
faz Plantinga, vão além e criticam a seleção natural como um princípio
explicativo, a semelhança de uma lei de cobertura, por que para
funcionar desta maneira deveria definir, de forma independente do
contexto, sempre quem é o indivíduo com maior aptidão. Mas como disse
Sober, o tipo de generalidade e comportamento “legiforme” que podemos
detectar na evolução não são encontrados em um nível tão alto e
abstrato.

A teoria da evolução por seleção natural é uma teoria ecológica e é nestes nível, o das interações entre indivíduos em um dado contexto
ecológico-demográfico é que as regularidades aparecem e no qual modelos,
como o de alocação sexual, predador-presa, etc nos permitem explicar e
testar as explicações evolutivas. Também discuti os problemas dos
argumentos de Fodor e Piattelli-Palmerini em uma resposta do formspring
e ali são fornecidos vários links sobre o assunto além de um para uma
discussão entre Fodor e Sober, bastante esclarecedora e ao mesmo tempo
exasperante, principalmente, devido a cabeça dura de Fodor, um em outras
circunstâncias excelente filósofo, e por causa da paciência e
exasperação de Sober que tenta ao máximo colocar um pouco de juízo no
colega.