Rodrigo Véras

Vinho, leveduras e sexo

A história humana é profundamente ligada a história de outros organismos vivos, dos quais dependemos e com os quais formamos uma antiga aliança. Mas pouca gente lembrará que, entre estes seres vivos, encontram-se alguns microrganismos que são tão versáteis que são empregados na produção pães, cerveja e vinhos e mais recentemente estão entre os principais sistemas modelo de estudos em áreas tão diversas, como bioquímica, genética, evolução etc. As leveduras unicelulares, principalmente, as do gênero Saccharomyces são o maior exemplo.

Desde muito cedo na história de nossa civilização, mesmo sem plena compreensão disso, intuitivamente, os seres humanos vêm selecionando as cepas mais eficientes em fazer aquilo que elas fazem melhor, fermentar. As diferentes cepas modificadas, ao longo do processo de domesticação, acabaram adquirindo características próprias, algumas, inclusive, que provavelmente dão o toque especial nos diferentes tipos de produtos nos quais são usadas em sua produção. Os vinhos não são exceção e um estudo recente envolvendo dezenas de cepas de leveduras foi conduzido como forma de compreender melhor a variabilidade dessas diversas linhagens e desvendar sua evolução recente em nossas mãos.

A questão fundamental é que, apesar da importância inegável de leveduras como Saccharomyces cerevisiae – um dos organismos mais bem estudados em nosso planeta, inclusive tendo sido sequenciamento de um genoma de referência já na década de 90 – a variação dos genoma dentro desta espécie, isto é, entre as diversas cepas e linhagens que forma S. cerevieae, até hoje, não foi muito explorada. Felizmente essa lacuna já começa a ser preenchida por uma trabalho executado por um grupo de pesquisadores da escola de medicina da Universidade de Stanford, liderado por Barbara Dunn, primeira autora do artigo, e pelo pesquisador sênior Gavin Sherlock; conduzido em colaboração com a (e financiado pela) vinícola E. & J. Gallo.

Os cientistas criaram uma plataforma de micro-arranjos [1] multi-espécies, isto é um ‘biochip de DNA‘, com sequências de oligonucleotídeos complementares que funcionam como ‘sondas’ que cobrem várias sequências dos genomas de várias espécies de leveduras do gênero Saccharomyces. O mais interessante, entretanto, é que ao empregarem essa técnica, chamada matriz-hibridização genômica comparativa, para analisar os genomas de 83 cepas de levedura, os cientistas deparam-se com uma surpresa. Esperando encontrar uma bem comportada filogenia das linhagens desta espécie cujos indivíduos, geralmente, reproduzem-se assexuadamente, encontraram uma surpreendente miscelânea genética. Várias cepas abrigavam em seus genomas pedaços de DNA provenientes de linhagens de Saccharomyces e até de outras espécies de Saccharomyces, o que é uma evidência positiva e tanto de miscigenação passada. Além disso, como relatado no artigo da revista Genome Research, mais do que uma cepa exibia as mesmos porções de DNA, indicando que um gene particular, ou um conjunto de genes localizados nestas regiões, conferem algum tipo de vantagem evolutiva para os seus detentores. A técnica utilizada identifica variações no número de cópias (CNV) entre as diferentes amostras de levedura, podendo ser usada para deduzir relações evolutivas como uma alternativa para a sequenciamento de todo o genoma. Sessenta e nove das cepas estudadas pelos pesquisadores são utilizados para a vinificação comercial; as 14 restantes são usadas ou em outras aplicações industriais ou são cepas que ocorrem naturalmente em estado selvagem.

Os pesquisadores, entretanto, tomaram outros cuidados para certificarem-se de seus resultados, validando-os, ao mesmo tempo que determinavam se as introgressões [2] aparentemente, similares e CNVs eram realmente idênticas por descendência ou resultantes de eventos recorrentes. Para tanto, os cientistas sequenciaram os genomas completos de nove dessas cepas e se espera que estes dados também ajudar a identificar regiões genômicas envolvidas na adaptação a diferentes ambientes industriais, bem como pode lançar luz sobre o curso de domesticação de S. cerevisiae.

Ainda não está claro se esta impressionante quantidade de miscigenação foi deliberada, isto é, acontecendo como experimentos por partes dos produtores de vinho ou ocorreu naturalmente, de modo acidental, mas muitos mais surpresas devem nos aguardar no estudo destas fascinantes criaturas.

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Notas:

[1] Os microarrays, ou microarranjos, também conhecidos como “biochips de DNA”, são micro arranjos de milhares de pontos contendo DNA dispostos em uma lâmina geralmente feita de um tipo vidro especial em que são colocados de oligonucleotídeos, as sondas, que são utilizados para hibridizar, através da complementaridade entre as bases, de uma amostra de cDNA ou cRNA (os ‘alvos’) sob condições especiais. Os complexos ‘sondas-alvos’ de hibridação são normalmente detectados e quantificados através da detecção da fluorescência proveniente da marcação dos alvos com fluoróforos excitáveis por luz laser e que emitem luz detectável por um scanner, permitindo assim a determinação da abundância relativa de sequências de ácidos nucleicos dos alvos. Está constitui-se em uma técnica poderosa na análise da composição genômica de determinado organismo, isto é, sua ‘genotipagem’; ou, mais habitualmente, como forma de traçar um perfil da expressão gênica de um dado genoma de um tecido sobre ação de algum tratamento ou em algum um momento determinado do desenvolvimento do organismos ou em algum ambiente especial [clique na figura para ver os detalhes].

[2] Introgressão em genética é o fluxo de genes de uma espécie ou linhagem para o conjunto de genes (pool gênico) de outra espécie ou linhagem pelo retrocruzamento repetido de um híbrido interespecífico com uma de suas espécies parental.

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Referências:

Créditos das figuras:

LAWRENCE BERKELEY NATIONAL LABORATORY/ SCIENCE PHOTO LIBRARY

DR JEREMY BURGESS/SCIENCE PHOTO LIBRARY

PASIEKA/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Viva Turing ou como os camundongos conseguem seu palato enrugado.

Reproduzo aqui uma notícia rápida que escrevi e postei no nosso Facebook sobre um novo trabalho em genética do desenvolvimento que é tremendamente relevante para a compreensão da evolução da forma biológica. Em um artigo anterior sobre a Evo-Devo explorei alguns desses assuntos que, em geral, aproximam-se das abordagens estruturalista processuais para a Evo-Devo, envolvendo muita abstração matemática e simulação computacional. Mas neste novo artigo da Nature Genetics são apresentadas evidências experimentais diretas para um modelo de uma dessas abordagens mais abstratas para a formação de padrões em sistemas dinâmicos, o conhecido sistema de reação-difusão de Alan Turing.

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Como os camundongos conseguem seu palato enrugado e, talvez, como os tigres e zebras, e seja mais o que for, conseguem suas listras.

    Em um conhecido artigo publicado na década de 50, intitulado “A base química da morfogênese”[1], o famoso e genial matemático Alan Turing sugeriu que “um sistema de substâncias químicas, chamados morfógenos, reagindo em conjunto e difundido-se através de um tecido, seria adequado para explicar os principais fenômenos da morfogênese” [1]. Isso ocorreria por que “Tal sistema, embora possa originalmente ser bastante homogêneo, pode, mais tarde, desenvolver um padrão ou estrutura decorrente de uma instabilidade do equilíbrio homogêneo, que é desencadeada por distúrbios aleatórios” [1].

    Existem muitos modelos teóricos propostos daquilo que os cientistas chamam de mecanismos “formadores de padrão”. Estes processos seriam os responsáveis por integrar as informações genéticas, epigenéticas e ambientais em um sistema em interação dinâmica, sendo, desta maneira, imprescindíveis para compreendermos os detalhes do desenvolvimento da forma biológica e o mecanismo de reação-difusão de Turing, e suas variantes, estão entre os mais conhecidos e estudados. Esta elegante e simples ideia tem sido investigada principalmente através de modelagem matemática e simulações computacionais que mostraram sua plausibilidade, mas até hoje existem poucas evidências empíricas que algum mecanismo análogo ao sistema de Turing seja realmente importante na formação dos padrões morfológicos complexos que emergem durante as interações moleculares, celulares e teciduais que ocorrem ao longo do desenvolvimento ontogenético de animais e plantas, mas um novo estudo da revista Nature Genetics [2] começa a alterar esta situação.

Pesquisadores da Suécia, Reino Unido e Japão conseguiram demonstrar, experimentalmente, pela primeira vez, a existência de um sistema ativador-inibidor análogo ao proposto por Turing que opera na geração das cristas transversais regularmente espaçadas do palato de camundongos, dando nova vida ao mecanismo proposto pelo matemático há quase 60 anos [2]. Andrew D. Economou e seus colaboradores [2] conseguiram mostrar através de experimentos que as proteínas Sonic hedgehog (SHH) e o fator de crescimento de fibroblastos (FGF), envolvidos em processos de sinalização celular, funcionam como os componentes de um par ativador-inibidor que possui as características distintivas do sistema proposto por Turing, reforçando, assim, a intuição original que os mecanismos de reação-difusão podem ser muito relevantes, de modo mais geral, no desenvolvimento de vertebrados [2, 3].

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Referências:

[1] Turing, A. M. The Chemical Basis of Morphogenesis Phil. Trans. R. Soc. Lond. B 14 August 1952 vol. 237 no. 641 37-72  doi: 10.1098/rstb.1952.0012 [Turing AM. The chemical basis of morphogenesis. 1953. Bull Math Biol. 1990;52(1-2):153-97; discussion 119-52. PubMed PMID: 2185858.]

[2] Economou AD, Ohazama A, Porntaveetus T, Sharpe PT, Kondo S, Basson MA, Gritli-Linde A, Cobourne MT, Green JB. Periodic stripe formation by a Turing mechanism operating at growth zones in the mammalian palate. Nat Genet. 2012 Feb  19. doi: 10.1038/ng.1090. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22344222.

[3] Grant, Bob How Tigers Get Their Stripes The Scientist [The Nusthell] February 22, 2012

Crédito da Imagem:

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Sobre a dispensabilidade de certos genes humanos.

Após o sequenciamento do genoma humano, várias iniciativas de sequenciamento de genomas individuais começaram a serem organizadas pela comunidade científica, a partir do desenvolvimento de novas plataformas de sequenciamento e resequenciamento que podem usar como base a já disponível sequência do genoma humano, baseada no pequeno pool de indivíduos originalmente amostrados.

Estes esforços são importantes por que a caracterização da variação genômica de nossa espécie, tanto no nível populacional como individual, fornece informações cruciais sobre a história, a estrutura, miscigenação das populações humanas, bem como nos permite investigar a forma como a seleção natural, tendo como alvo certas características fenotípicas, deixou suas marcas em diversas regiões genômicas específicas, alterando várias funções biológicas. Essas informações também nos ajudando a compreender melhor a contribuição da diversidade genética à variação das características fenotípicas entre os individuos e grupos, tanto benignas, como as relacionadas a diversas doenças. Especialmente as que envolvem fenótipos complexos em que fatores genéticos e ambientais interagem.

Entre os tipos variação genética que caracterizam o genoma humano que vem sendo investigadas através dos novos métodos de varredura massiva de alto desempenho, estão os polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), nos quais apenas um nucleotídeo é substituído por outro em alguns indivíduos; os polimorfismos de número de cópias, nos quais alguns indivíduos têm mais ou menos cópias de uma gene normalmente presente em múltiplas cópias; e as variações no número e tipos de elementos genéticos móveis. Além disso estas ferramentas nos permitem determinar com mais confiança a carga de variantes deletérias que estão presentes em nossa genomas.

Daniel MacArthur e seus colegas (2012) relatam em artigo na revista Science, os resultados do uso dessas informações, provenientes dessas novas técnicas e procedimentos, na caracterização sistemática do número real, além dos efeitos e propriedades evolutivas, de genes ‘perdidos’. Na verdade, as chamadas mutações de “perda de função” (LOF, do inglês “Lost Of Function”), encontradas em genes humanos codificadores de proteínas.

Os estudos de sequenciamento genômicos apontam para o fato de que todos os seres humanos carregam muitas variantes genéticas que devem estar associadas a perda da função (LOF) de genes que codificam proteínas, sugerindo um certo nível de redundância inesperado no genoma humano. Mas o fato destas variantes serem encontradas principalmente em baixas frequências – estando enriquecidas, ou seja, particularmente mais relativamente abundantes, em polimorfismos levemente desfavoráveis que seriam suprimidos por selecção natural negativa – vem levando os cientistas indicou a interessarem-se mais por estas variantes por que podem representar candidatas atraentes para estudos da susceptibilidade humana à doenças complexas associadas a herança genética.


O problema é que estas variantes também são enriquecidas por artefatos de seqüenciamento e anotação gênica, o que demanda cuidado extra e constitui-se em um sério desafio metodológico para projetos de seqüenciamento que procuram identificar genes de doenças graves no meio do ‘ruído’ de findo resultante de erros técnicos e polimorfismos genéticos benignos.

Para dar conta desses problemas, os pesquisadores utilizaram-se de sistemas de filtragem rigorosos para 2951 possíveis variantes LOF obtidas a partir do sequenciamento dos genomas de 185 indivíduos – que faziam parte do Projeto 1000 Genomas, um esforço para catalogar a diversidade genética entre as pessoas – buscando determinar a real prevalência e as propriedades destes tipos de variantes. A partir dessas análises, foi estimado que os genomas humanos contêm por volta de 100 variantes LOF genuínas, com cerca de 20 desses genes estando completamente desativados, ou seja, não sendo mais expressos.

Os cientistas foram capazes de identificar alelos LOF raros e provavelmente deletérios, incluindo 26 conhecido e 21 que foram previstos como causadores de doenças graves, além de variantes comuns com perda de função em outros genes com mutações que impedem sua expressão apropriada. No trabalho também foram descritas diferenças funcionais e evolutivas entre os genes causadores de doença tolerantes à a mutações LOF e os recessivos, com os pesquisadores também apresentando um método para usar essas diferenças como forma de priorizar e triar genes candidatos a serem investigados ‘em estudos clínicos de sequenciamento.

Os pesquisadores também descobriram que alguns genes são ‘nocauteados’ com mais frequência do que outros.

Eles tendem a ser genes que não desempenham um grande papel, super-importante, para a nossa sobrevivência”, diz Lluis Quintana-Murci, geneticista populacional no Instituto Pasteur em Paris.


Pesquisas anteriores já haviam revelado que longos trechos de DNA carregam vários genes que podem estar faltando em certas pessoas, e através de um estudo piloto do Projeto 1000 Genomas estimou-se que muitas pessoas carregam muitos mais genes inativados. Este estudo da Science conta apenas as variantes que os pesquisadores estão certos que interrompem o funcionamento dos genes, mas como Quintana-Murci afirma, muitas outras variantes que não foram investigadas neste estudo também podem também desligar genes.

Uma das lições do estudo, é que as pessoas não precisam de vários genes funcionais para levarem uma vida saudável, dispensando pelo menos uma cópia ativa de cerca de 100 genes e até mesmo vivendo completamente livres de cerca de 20 genes. Muitos dos genes frequentemente atingidos por estas mutações que causam a perda de função estão envolvidos em processos como a detecção de odores, ou afetam a forma como tipo de sangue é determinado, ou como os músculos funcionam ou ainda como o corpo metaboliza drogas.

Os investigadores descobriram 250 genes em que ambas as cópias foram encerradas em pelo menos uma pessoa, indicando esses genes não são essenciais para a sobrevivência. Alguns genes, de fato, podem ser tão facilmente perdidos que os pesquisadores suspeitam que eles estejam dando seus ‘últimos suspiros’ evolutivos. Por rexemplo, em quase 43% das pessoas cujos genomas foram sequenciados e foram analisados no estudo, pelo menos, uma cópia de um gene chamado VWDE estava inativa. Em contraste, a maioria das variantes inativadoras de genes eram raras, encontradas em menos de 2 % das pessoas investigadas, sendo que mais de 40 das variantes raras são, de fato, conhecidas por estarem envolvidas em doenças tais como a distrofia muscular, em que ambas as cópias do gene estão inativada. Mas as pessoas no estudo realizado vivem aparentemente muito bem com apenas uma cópia desses genes inativos.

Uma das perspectivas abertas por esse trabalho está na possibilidade de se contornar um problema que advêm, exatamente, deste nível de dispensabilidade e redundância, já que multiplicidade de genes inativados pode dificultar o rastreamento de mutações causadoras de infermidades em pessoas com doenças genéticas. Uma dessas descobertas é que genes causadores da doenças tendem a possuir homólogos (ou seja, genes similares derivados de um ancestral comum) em outras espécies que, junto ao fato de aparentemente interagirem mais com outros genes dentro das células do que fazem os genes benignos, serve de indicativo da dispensabilidade dos mesmos, configurando-se em um critério de indentificação do impacto de sua perda ou avaria, o que pode nos ajudar a prever como novas mutações afetam nossa saúde.


Esperamos que este trabalho e outros que se seguirão nos permitam desenvolver uma visão mais clara e menos simplistas da variação genômica e da complexa interação entre genes e ambiente e entre os próprios genes entre si.

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Referências:

A evolução do receptor TAS2R38 em primatas: O amargor da seleção natural

ResearchBlogging.org

O amargor dos alimentos pode ser uma pista de sua toxicidade, por isso receptores proteicos que conseguem detectar moléculas associadas ao gosto amargo, como os TAS2Rs permitem aos animais que os expressam evitarem toxinas em seu meio ambiente, principalmente compostos químicos nocivos de defesa produzidos pelas plantas. Desta maneira, receptores como TAS2Rs estariam sob complexas pressões de seleção natural.

Stephen Wooding investigou algumas dessas pressões, ao examinar as assinaturas moleculares dessas pressões que estariam agindo sobre os fenótipos especificados pelo gene TAS2R38 em diversas espécies de primatas, através do sequenciamento completo do gene (1.002 pares de bases) de 40 espécies, representando todos os grandes táxons de primatas. Seus resultados revelaram extensa variação nesse locus, com substituições de um nucleotídeo por outro ocorrendo em 448 posições diferentes, sendo que destas 201 resultaram em alterações dos aminoácidos codificados, as chamadas substituições não-sinônimas. Além disso, Wooding identificou duas deleções de nucleotídeos únicos, uma deleção de três nucleotídeos ao mesmo tempo preservando o marco de leitura, e uma resultando em um códon de parada prematuro.

Ao analisar as 37 espécies de primatas (as análises excluíram três espécies com códons de parada alterados, que são inadequados para  modelagem ω) das 40 originais que possuíam genes TAS2R38 intactas foi verificado que das 1,002 posições, correspondendo ao número de bases que formam o gene, 448 delas variava (45%) resultando em 201 alterações das 333 posições de aminoácidos (60%). E apesar de sítios variáveis se distribuírem através de toda a extensão do gene, havia proporcionalmente mais substituições nas posições que codificam os aminoácidos das alças externas que variavam em 72% das posições (isto é, em 33 dos 46 resíduos). Em contraste, poucas substituições forma identificadas em regiões correspondentes aos domínios transmembrana que variaram, em 56% dos casos (i.e., 111 dos 199 resíduos), alças internas que variavam em 65% das posições, ou seja (ou seja, em 57 dos 88 resíduos).

A figura abaixo mostra as posições variáveis dos resíduos de aminoácidos nas 37 espécies analisadas utilizando-se o software PAML. Os círculos indicam a posição relativa dos resíduos de aminoácidos no receptor de TAS2R38 a partir do resíduo N-terminal (posição 1) em direção ao C-terminal (posição 333). Os sítios transmembrana, externos e internos foram categorizados seguindo Floriano et al. (2006; citado por Wooding). Já os círculos preenchidos mostram se a variação estava presente na posição determinada no alinhamento global das sequências de primatas, isto é, se mais de um tipo de aminoácido foi observado naquela posição específica. Para cada categoria de sítio (transmembrana, externo e interno), os valores à direita indicam o número de sítios na categoria (denominador), o número de sítios variáveis (numerador), e a fracção de sítios variáveis (entre parênteses).

Como forma de identificar as assinaturas da seleção natural foram analisadas as taxas relativas de substituições sinônimas (i.e. que não envolvem a mudança do aminoácido codificado) e não-sinônimas (i.e. que envolvem a mudança do aminoácido codificado), ω (= dN/dS), que refletem as pressões seletivas de longo prazo as quais estão sujeitos os organismos em função dos fenótipos a eles conferidos por seus genes, o que acaba deixa marcas nos padrões de abundância relativa de certos tipos de substituições.

O ponto chave é que sob neutralidade – isto é, caso as substituições estivessem mudando de forma a não impactar funcionalmente significativamente as biomoléculas codificadas e, por isso, não interferindo, de maneira apreciável, nas diferenças no sucesso reprodutivo dos portadores de uma ou de outra variante – se esperaria que as taxas de variação sinônima e não-sinônima fossem bem semelhantes, aproximadamente iguais, de tal modo que ω = 1.

Por outro lado, caso estivesse ocorrendo o que alguns chamam de seleção purificadora – isto é, as mudanças que alterassem os resíduos de aminoácidos codificados estivessem causando alterações na função e estrutura das proteínas de modo que seus portadores estivessem em desvantagem em termos de sobrevivência e reprodução – esperaríamos que as variantes não-sinônimas fossem purgadas das populações, diminuindo assim ω (<1). Em contraste, caso estivesse ocorrendo a seleção positiva, seriam as variantes não-sinônimas as favorecidas, já que as alterações em resíduos de certos aminoácidos estariam tendo um impacto positivo na sobrevivência e sucesso reprodutivo dos indivíduos que as portassem, ao alterar a estrutura e função das proteínas codificadas pelo gene em questão, aumentando, assim, ω (>1). Para maiores detalhes sobre os testes de identificação de marcas moleculares da seleção usando modelos de evolução neutros, indico o artigo do evolucionismo, “Marcas da adaptação: A teoria neutra e as assinaturas moleculares da seleção natural” em que mais detalhes são dados sobre este tipo de estratégia de análise evolutiva.

Quando Wooding analisou a assinatura da seleção natural no gene TAS2R38 como um todo, encontrou ω = 0,60, um valor elevado quando comparado ao de outros genes, mas significativamente menor do que seria esperado caso estas substituições estivessem ocorrendo de maneira neutra (valor p = 4,0×10-9), indicando que a seleção purificadora estaria mantendo a estrutura básica do receptor ao eliminar os indivíduos cujas substituições provocassem alterações funcionais relevantes. Mas como enfatiza Wooding, essas tendências podem ser localizadas, afetando apenas de maneira distinta regiões diferentes dos genes.

Por exemplo, ao estimar ω para o gene DRB de mamíferos do MHC da classe II que participa na resposta imune, encontram-se valores consistentes com uma pressão global de seleção purificadora. Porém, regiões envolvidas no reconhecimento de antígenos mostram padrões de substituições que constituem-se em assinaturas de seleção positiva, algo similar ao encontrado em um estudo de divergência entre os loci TAS2R em seres humanos. Por causa disso, Wooding executou testes para estes tipos de efeitos localizados no gene TAS2R38, concentrando-se em regiões que codificam as principais categorias funcionais e pontos chave para estrutura do receptor. Neste caso, por exemplo, as taxas de substituições não-sinônimas encontradas foram significativamente menores do que o esperado, em domínios transmembrana ( ω = 0,55, valor p = 1.18 × 10-12) e em alças internas (ω = 0,51, valor p = 7,04 × 10-5), mas não nas alças externas (ω = 1,16 , valor p = 0,53), sendo que evidências robustas de seleção positiva foram encontradas para a alça externa 2 da proteína (ω = 2,53, valor p = 0,02), valor consistente com mudanças rápidas nos padrões de ligação da molécula alvo do receptor.

A figura ao lado exibe alguns testes para a neutralidade dirigidos a ‘marcos’ funcionais e estruturais específicos. Em (a) podemos observar uma estrutura secundária e os marcos funcionais previstos para o receptor TAS2R38 proposto por Floriano et al. (2006) (citado por Wooding); e em (b) as verossimilhanças, estimativas de parâmetros e valores p obtidos para cada estrutura independentemente sob o Modelo de 0 (ω = 1) e o Modelo de 0 (um ω).

Os autores defendem que estes resultados sugerem que ocorreram rápidas mudanças, ainda que restringidas por questões estruturais e funcionais, ao longo da história evolutiva das respostas ao sabor amargo durante da evolução dos primatas. Isso mostra como somos cada vez mais capazes de olhar para os detlahes do processo de evolução molecular e destrinchar seus diversos componentes, sejam eles neutros, adaptativos ou funcionalmente conservativos, nos dando uma melhor perspectiva de como se dá a evolução biológica ao correlacioná-los com os fenótipos dos organimos.

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Referências:


Wooding, S. (2012). Signatures of Natural Selection in a Primate Bitter Taste Receptor Journal of Molecular Evolution, 73 (5-6), 257-265 DOI: 10.1007/s00239-011-9481-0

Parabéns Chuck!!!

Em 12 de fevereiro de 1809  nascia Charles Robert Darwin que, junto com Alfred Russel Wallace,  proporia a teoria da evolução por seleção natural e inauguraria a moderna biologia. Nesta data, a partir dos anos 90, passou a ser comemorado o “Dia de Darwin“, uma data festiva em que sua vasta contribuição intelectual é celebrada. Por isso, feliz Dia de Darwin para todos nós.

Agora é oficial! O triunfo do melanismo industrial

A partir da dica do professor Fernado Gewandsznajder (que pode ser conferida na postagem imediatamente anterior a esta) fiquei sabendo do merecido fechamento oficial (se é que podemos dizer) da polêmica sobre as mariposas Biston betularia. Em artigo publicado no periódico Biology Letters quatro pesquisadores publicaram, de forma póstuma, os resultado do biólogo Michael Majerus que dedicara os últimos anos de sua vida repetindo, mas de maneira mais precisa e rigorosa, os famosos experimentos de Bernard Kettlewell de soltura-recaptura com as formas carbonaria e typica das mariposas B. betularia

O post a seguir é uma tradução da excelente postagem de Jerry Coyne em seu blog Why Evolution is True e acaba por completar uma outra tradução (acrescida de comentários e esclarecimentos adicionais) de outro post de Coyne sobre a (quase) identificação do gene responsável pelo melanismo na mesma B. betularia. O fato que merece ser destacado é que Coyne, respeitabilíssimo biólogo evolutivo, foi um crítico ferrenho do desenho experimental dos estudos de Kettlewell e sua resenha a um livro do próprio Michael Majerus sobre melanismo, em que comentou em um de seus capítulos as limitações do delineamento usado por Kettlewell, deflagrou uma polêmica sobre o assunto que acabou por ser sequestrada pelos criacionistas de plantão e por parte da imprensa mais sensacionalista. 

Coyne, expõem de maneira didática os novos resultados baseados em 6 anos de estudo de Majerus que não só tabulou dados de experimentos bem efeitos, através dos quais obteve resultados altamente significantes do ponto de vista estatístico, como observou mariposas assentadas sobre os troncos das árvores durante o dia (em cerca de 35 % dos casos), resolvendo de uma vez por todas a questão do local de repouso das mesmas, bem como testemunhou essas criaturas sendo predadas por pássaros. É assim a ciência em seu pleno funcionamento.

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A história da mariposa salpicada é sólida

Autor: Jerry Coyne

Fonte:  Why Evolution is True

Tradução: Rodrigo Véras

O exemplo paradigmático de “seleção natural em ação” é o caso do melanismo industrial em mariposas, Biston betularia (ver o artigo da Wikipedia para um bom resumo). Resumidamente, a mariposa tem várias formas genéticas, sendo a mais famosa a “typica” ou a forma branca, que é cor de marfim com manchas pretas salpicadas:

E a forma carbonaria que toda preta:

Estas formas diferem por mutações em um único gene, com o alelo (forma gene) carbonaria sendo dominante sobre a forma typica. (Isto é, se você portar um alelo typica e um alelo carbonaria, você será uma mariposa negra.) Durante a industrialização no século XIX na Inglaterra, a forma negra aumentou de frequência a partir de frequências muito baixas para quase 100% em algumas localidades, com as florestas mais poluídas exibindo as maiores frequências da forma preta. Em florestas não poluídas, como na imagem abaixo, mariposas acreditava-se que descansavam sobre os troncos de cor clara, e a forma typica era a mais camuflada de aves predadores (note que ambos os tipos de mariposas estão na foto).

Quando as floresta tornaram-se poluídas durante a industrialização, as árvores ficaram escurecidas devido tanto a deposição de fuligem como por causa da morte de líquenes de coloração clara induzida por chuva ácida. As mariposas typica, anteriormente camufladas, eram agora visíveis, enquanto as carbonaria tornaram-se mais camufladas. Predação diferencial por aves com base na camuflagem foi sugerida para explicar por que o alelo preto atingiu tais frequências altas, especialmente em áreas industriais. E isso, é claro, era seleção natural, que é definida como alteração genética repetível com base em reprodução diferencial/sobrevivência de alelos.

Após as leis de controle da poluição terem sido promulgadas em 1950, a forma typica começou novamente a aumentar em frequência, presumivelmente porque as florestas voltaram ao seu estado mais limpo, dando a forma typica, mais uma vez, uma vantagem seletiva. Agora, em muitos lugares, esta forma é a predominante, atingindo frequências de 95% ou mais. Assim, vimos, em menos de um século, uma reversão das pressões seletivas associada com uma reversão na direção de mudança da frequência do gene.

Aqui está uma foto colorida de ambas as formas em um tronco de uma árvore não poluído, mostrando a camuflagem da forma typica. As imagens clássicas estão em preto e branco, mas é claro que pássaros vem à cores, e, de fato, em ultravioleta, assim alguém deveria fazer uma foto como esta fotografada com a luz UV.

Este tornou-se o caso clássico de seleção natural em ação, e apareceu em quase todos os livros-texto de evolução. Foi apoiado por experimentos de predação utilizando mariposas mortas de diferentes cores presas a troncos de árvores de cores diferentes; isso mostrou que as mariposas contrastantes sempre foram atacadas por aves em taxas mais elevadas. Experimentos em laboratório, utilizando mariposas em gaiolas com aves mostraram a mesma coisa. E houveram reduções paralelas na frequência de formas melânica de uma subespécie (B. betularia cognataria) no nordeste dos Estados Unidos com o declínio da poluição na segunda metade do século 20. Este paralelismo sugere fortemente pressões seletivas paralelas, embora não necessariamente aves.

A evidência mais famosa, entretanto, envolveu os experimentos de soltura-recaptura de Bernard Kettlewell, no início dos anos de 1950, nos quais ele liberou mariposas escuras e claras em florestas tanto poluídas como não poluídas na Inglaterra, descobrindo que ele sempre recapturava mais dos ’morfos’ camuflados (typica em florestas não poluído, carbonaria em florestas poluídas). Isto sugere que as aves estavam comendo as mariposas com as cores mais visíveis em ambos os tipos de florestas.

Eu fui um crítico notório dos experimentos de Kettlewell, e em uma resenha na Nature de um livro sobre melanismo escrito por Michael Majerus (baixar o resenha do livro “Nem preto e branco” aqui), sugeri que os experimentos de Kettlewell foram tão mal planejados que seus resultados não poderiam ser levados a sério. Isto, combinado com a ausência de muitas informações sobre onde as mariposas realmente descansavam durante o dia (quando elas estão sujeitos a predação por aves), sugeriu-me que a história Biston era mais fraca do que apresentada em livros-texto, e precisava de mais atenção e, especialmente, de mais pesquisa. Em minha resenha, eu escrevi a seguinte avaliação, que foi amplamente citada, especialmente pelos criacionistas:

Majerus conclui, razoavelmente, que tudo o que podemos deduzir desta história é que ela é um caso de rápida evolução, provavelmente envolvendo a poluição e predação por aves. Gostaria, no entanto, de substituir “provavelmente” por “talvez”. B. betularia mostra rastros da seleção natural, mas nós não vimos ainda os pés. Majerus encontra algum consolo em sua análise, afirmando que a verdadeira história é provavelmente seja mais complexa e, portanto, mais interessante, mas sente-se que ele está fazendo uma virtude da necessidade. Minha própria reação se assemelha a consternação em assistir a minha descoberta, aos seis anos de idade, que fora meu pai e não Papai Noel que trouxera os presentes na véspera de Natal.

 

Isso atraiu, não só a ira dos geneticistas ecológicos britânicos, que pensavam que eu era tanto injusto como desnecessariamente desdenhoso com uma história clássica (estava eu por minhas armas aqui), mas os, previsivelmente atraídos, criacionistas e outros negadores da evolução, que encontraram nos pontos fracos da história da Biston uma falta de evidências para a seleção natural (ignorando todos os outros casos que eram bem apoiados), e, de fato, uma conspiração dos evolucionistas para sustentar um conto que sabiam estar errado! Judith Hooper, um jornalista científica, escreveu um livro execrável alegando que Kettlewell cometeu fraude deliberada destinada a apoiar o Darwinismo, e que os evolucionistas foram cúmplices neste encobrimento. Eu destruí o terrível livro de Hooper em outra resenha na revista Nature (se você quiser um pdf, envie um e-mail para mim). Kettlewell não era uma fraude, apenas um naturalista que não era tão bom em delineamento experimental.

Apesar da defensiva em que entraram os evolucionistas Britânicos, eu creio que minhas críticas tiveram algum impacto, porque o biólogo de Cambridge Michael Majerus decidiu repetir os experimentos de Kettlewell, mas fazendo-os corretamente desta vez.

Entre 2001 e 2007 em seu jardim, perto de Cambridge, Inglaterra, Majerus coletou tanto mariposas Biston pretas e brancas nas proporções que estavam voando em sua área (a maioria delas eram typica). Ele colocou cada mariposa em uma luva de malha em uma árvore, permitindo a elas assentarem-se em seus locais preferidos de repouso durante a noite (que é o que elas fazem na natureza), e, em seguida, removeu as malhas antes do amanhecer. Como mariposas não voam durante o dia, qualquer mariposa que desapareça por quatro horas depois do amanhecer foi presumia como tendo sido comida (26% destas mariposas foram realmente vistas sendo comidas por aves). Isso foi complementado por Majerus ao subir nas árvores e descobrindo onde as mariposas não capturadas normalmente pousavam e descansavam.

O experimento de Majerus era unilateral, ou seja, ele soltou os dois tipos de mariposas nas frequências em que ocorriam naturalmente (um bom delineamento) em apenas florestas não poluídas, pois florestas poluídas não são mais encontradas na Grã-Bretanha atualmente. No entanto, ainda é um teste decente da hipótese de predação por aves, que nas condições previstas por Majerus encontrariam relativamente mais mariposas escuras, do que mariposas claras, seriam comidas.

E foi isso que ele encontrou, juntamente com a observação que uma fração significativa das mariposas encontradas em sua posição natural de descanso durante o dia (35%, para ser exato) estavam pousadas nos troncos das árvores, como a hipótese de predação exigia (aves têm de ver as mariposas para comê-las).

Tristemente, Majerus morreu logo depois que ele fez os experimentos e não publicou seus resultados, exceto em uma apresentação Powerpoint que estava disponível na internet. Agora, porém, um grupo de quatro biólogos liderados por L. M. Cook publicaram os dados de Majerus sobre as suas solturas de Biston postumamente. O artigo (referência abaixo, e o acesso é livre) foi piblicado na Biology Letters, e isso é importante uma vez que passou pela revisão por pares, dando-nos confiança extra nos resultados.

E aqui estão aqueles resultados, resumidos de forma sucinta em um único gráfico. Ele mostra a fração dos dois tipos de mariposas que realmente sobreviveram à predação num único dia. Você pode facilmente ver que em todos, menos um experimento, a forma typica sobreviveu à predação mais prontamente do que a forma carbonaria, como esperado já que a typica é menos visível para aves de visão aguçada nas florestas de Majerus. Em geral, a diferença de sobrevivência entre as formas é altamente significativa (p = 0,003, o que significa que a probabilidade de estas diferenças tão grandes resultarem do acaso é de apenas 3 em mil). A diferença de sobrevivência média em um dia é de cerca de 9%.

Pode-se ir mais além e estimar o “coeficiente de seleção” contra as mariposas escuras assumindo-se que elas vivem vários dias na floresta. Este coeficiente seletivo está entre 0,1 e 0,2, o que significa que, em relação às mariposas claras, as mariposas escuras sofrem uma desvantagem de sobrevivência de 10-20% por geração em florestas não poluídas. Para os evolucionistas isso é seleção natural muito forte, e é facilmente capaz de explicar o aumento na frequência da forma clara desde que as leis de Ar Limpo foram promulgadas em 1950.

Embora seja lamentável que Majerus não pôde fazer a liberação recíproca – liberando e recapturando ambas as formas em florestas poluídas – estes dados, juntamente com suas observações de mariposas vivas realmente sendo comidas pelas aves e o fato de que uma fração substancial das mariposas assentavam-se naturalmente nas árvores, onde estão expostas à predação por aves, mostram de maneira bastante conclusiva que a história da Biston é sólida. É ótimo que Majerus tenha repetido o experimento de Kettlewell corretamente. E parabéns para o quarteto de cientistas que escreveram os resultados de Majerus e conseguiu publicá-los corretamente.

Os autores concluem:


Outros fatores além da predação têm sido freqüentemente alegados como desempenhando um papel importante na ascensão e queda pós-industrial subseqüente do melanismo na
Biston [5,15-17]. Não obstante, com esta nova evidência acrescentada aos dados existentes, é praticamente impossível escapar da conclusão previamente aceita que a predação visual por aves é a principal causa de mudanças rápidas na freqüência de mariposas salpicadas melânicas [3,5]. Estes novos e dados respondem às críticas a trabalhos anteriores e validam a metodologia empregada em muitos experimentos de predação anteriores que utilizaram troncos de árvores como locais de repouso [3]. Os novos dados, juntamente com o peso dos dados anteriormente existentes mostram conclusivamente que o “melanismo industrial na mariposa salpicada ainda é um dos exemplos mais claros e de fácil compreensão da evolução Darwiniana em ação” [21].


Estou muito contente por concordar com esta conclusão, que responde minhas críticas anteriores sobre a história Biston. Mas temos de lembrar que a evidência para a seleção natural nunca dependeu inteiramente – ou mesmo substancialmente – nos experimentos de predação por aves, mas sim nos conjuntos de dados que documentavam as mudanças de frequências de alelos que eram consistentes, paralelas em dois continentes e, em seguida revertidas quando o ambiente mudou. O que era importante sobre os experimentos de predação por aves (especialmente o discutido aqui) é que eles identificaram o agente da seleção.

Existem dezenas de outros casos de seleção em ação:. Ver os dois últimos trabalhos citados abaixo ou livro de John Endler Natural Selection in the Wild (‘Seleção Natural na Natureza’). E, claro, há o famoso trabalho de Peter e Rosemary Grant sobre a seleção natural sobre o tamanho dos bicos em tentilhões de Galápagos, resumido no livro de Jon Weiner ganhador do prêmio Pulitzer, The Beak of the Finch (‘O Bico do Tentilhão’). Como a história da Biston, o trabalho dos Grant também demonstra não só a seleção, mas o agente de seleção: a mudança no tamanho e na dureza das sementes no caso dos tentilhões.

h/t: Bruce Grant, meu orientador de graduação (e um dos autores do novo artigo sobre a Biston), que criticou a versão original deste post e deu-lhe um B+. Na esperança de ganhar um A, eu fiz algumas mudanças..

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  • Cook, L. M., B. S. Grant, I. J. Saccheri and J. Mallet. 2012. Selective bird predation on the peppered moth: the last experiment of Michael Majerus. Biology Letters online,:doi: 10.1098/rsbl.2011.1136.
  • Hoekstra, H. E., J. M. Hoekstra, D. Berrigan, S. N. Vignieri, A. Hoang, C. E. Hill, P. Beerli, and J. G. Kingsolver. 2001. Strength and tempo of directional selection in the wild. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98:9157-9160.
  • Kingsolver, J. G., H. E. Hoekstra, J. M. Hoekstra, D. Berrigan, S. N. Vignieri, C. E. Hill, A. Hoang, P. Gibert, and P. Beerli. 2001. The strength of phenotypic selection in natural populations. American Naturalist 157:245-261.


Por que genes imunitários que nos prejudicam persistem?

Um aparente paradoxo em relação aos nossos sistemas imunológicos está ligado a incrível diversidade genética exibida pelos loci do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) dos vertebrados que acaba por influenciar nossa susceptibilidade a uma série de doenças infecciosas e autoimunes. Desta forma este sistema de receptores de

membranas associado ao reconhecimento de antígeno, e intercomunicação entre as células imunológicas, que nos protege de infecções também nos torna suscetível a outras e mesmo a doenças autoimunes. Várias explicações evolutivas para a manutenção destes polimorfismos existem, mas há ainda bastante controvérsia sobre elas, como lembram os autores de recente artigo publicado no PNAS.

A principal explicação envolve a coevolução antagônica (a conhecida “Rainha Vermelha”), uma forma de corrida armamentista coevolutiva entre hospedeiros e patógenos, ao nível molecular, na qual patógenos evoluem para escapar do reconhecimento imunológico através das variantes (alelos) mais comuns do MHC, ao mesmo tempo que favorecem os hospedeiros que possuam variantes mais raras de alelos do MHC para as quais os patógenos não estão adaptados não sendo capazes de evadir dos seu reconhecimento, fazendo com que os indivíduos que portam essas variantes raras aumentem sua frequência na população, o, por sua vez, gera uma pressão de seleção que favorece os patógenos que conseguem evadir estes, antes raros, alelos dando origem, assim, a um grande processo de ‘toma lá da cá” evolutivo, em que a vantagem é sempre dependente de frequência e  por isso está sempre mudando.

Este processo cíclico pode promover a diversidade do MHC somente se duas condições forem atendidas: (i) a adaptação do patógeno deve produzir custos (‘trade-offs’) que fazem com a aptidão dos patógenos seja maior em hospedeiros familiares (i.e. com aos quais estão em contato e portanto, adaptando-se ao seu MHC) e menor em relação aos genótipos de hospedeiro aos quais os patógenos não tiveram contato, não podendo adaptaram-se as suas variantes do MHC; e (ii) esta adaptação deve produzir padrões correlacionados de virulência, ou seja, de gravidade da doença.

O trabalho em questão testou essas pressuposições fundamentais, utilizando uma abordagem experimental evolutiva (passagem em série) e foi capaz de documentar uma rápida adaptação e evolução da virulência de um retrovírus específico de camundongos, em relação ao seu hospedeiro mamífero, em uma variedade de genótipos do MHC. O ponto principal é que essa resposta adaptativa resultou em ‘trade-offs’ (ou seja, ‘pleiotropia antagônica’) entre genótipos do MHC de diferentes  hospedeiros, com, tanto aptidão viral como a virulência, sendo substancialmente maior em hospedeiros que exibiam variantes do MHC familiares quando comparas as em hospedeiros com genótipos do MHC desconhecidos.

O experimento foi feito da seguinte maneira: Foram utilizados sessenta camundongos isogênicos, isto é geneticamente idênticos, exceto por que cada grupo de 20 portava uma variedade diferente de genes do MHC, conhecidos, respectivamente, como b, d, k. Cada um dos três grupos de camundongos foram infectados por um retrovírus causador de leucemia chamado de Friend que havia sido replicado em cultura de tecidos. Era permitido ao vírus se multiplicar nos camundongos por 12 dias, invadindo os tecidos como baço e fígado, com o número de partículas virais sendo medido a partir de amostras do baço e a severidade da infecção medida através da pesagem do baço aumentado.

Os vírus eram então retirados de cada um dos primeiros três pares de camundongos (b, d, k) e, sendo utilizados para infectar outros três pares com os mesmos tipos de variantes de MHC, com o processo sendo repetido em 10 pares de animais, cada um com um tipo distinto de MHC, dando tempo para que o vírus pudesse mutar.

Os cientistas, nesta primeira fase do estudo, conseguiram mostrar que o vírus Friend era capaz de se adaptar, evadindo as variantes MHC (b, d ou k) expressas pelas células dos camundongos infectados. Em uma fase posterior da pesquisa, através de um segundo experimento, os investigadores demonstraram que o vírus conseguia se adaptar somente as proteínas específicas do MHC dos camundongos nos quais foram introduzidos. Assim, os vírus que adaptaram-se aos (e causaram o adoecimento dos) camundongos com a variante da proteína do MHC do tipo b, eram eficazmente reconhecidos e repelidos em animais com os tipos d e k.

Na terceira fase, em um terceiro experimento, os investigadores demonstraram que a aptidão do patógeno (medido pelo número de partículas de vírus no baço) correlacionava-se com a virulência do patógeno (estabelecido pelo aumento do baço, aferido através de seu peso), mostrando que os vírus capazes de evadir um certo tipo de MHC tornavam os camundongos com este mesmo tipo mais doentes.

Em trechos de uma entrevista divulgada no site da Universidade de Utah, um dos autores do estudo Wayne K. Potts afirma que os resultados têm algumas implicações importantes:

Em conjunto, as experimentos demonstram “o primeiro passo na dança antagônica co-evolutiva” entre um vírus e genes do MHC”

O autor sinaliza algumas áreas e questões nas quais este conhecimento pode ser bastante útil:

  1. O uso de antibióticos para aumentar a produtividade em rebanhos leiteiros e em outros animais é um dos principais motivos para a cada vez mais resistência aos antibióticos por parte dos microrganismos causadores de doenças humana e, isso é agravado pelo cruzamento seletivos de animais em favor da maior produção leite e carne que acabou por reduzir diversidade genética na pecuária, incluindo em relação ao MHC. Isso poderia ser remedia pela introdução de maior variabilidade genética com o retrocruzamento dos rebanhos, o que poderia aumentar a resistência a doenças e, desta maneira reduzir a necessidade de antibióticos.

  2. Como as populações de espécies ameaçadas são bastante reduzidas, tendo portanto menos diversidade genética, elas acabam por tornar-se um alvo fácil para os germes. Por isso Potts argumenta que seria desejável também reintroduzir mais variação genética nessas espécies ameaçadas de extinção através de programas de manejo reprodutivo a fim de reforçar sua capacidade de resposta imune.

  3. Como a variação genética do MHC em pessoas e outros organismos é importante para limitar a evolução e a propagação de doenças emergentes. Agora a partir deste trabalho Potts e seus colegas criaram basicamente um modelo experimental de acompanhamento de doenças emergentes, fazendo com que um vírus evoluíssem em camundongos.

“É um modelo para identificar o que as coisas mudam em vírus para torná-los mais virulenta e, portanto, uma doença emergente.”

Segundo os autores, estes dados são únicos já que confirmam experimentalmente pela primeira vez as condições necessárias do modelo de coevolução antagônica da evolução do MHC, fornecendo a quantificação dos efeitos da aptidão do patógeno e do hospedeiro. Por fim, estes resultados ajudam a explicar a diversidade sem precedentes de genes do MHC, incluindo como as variantes causadoras de doenças seriam mantidas.

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Referências:

  • Kubinak, Jason L., Ruff, James S., Hyzer, Cornelius Whitney, Slev, Patricia R. and Potts, Wayne K.. Experimental viral evolution to specific host MHC genotypes reveals fitness and virulence trade-offs in alternative MHC types. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2012 DOI: 10.1073/pnas.1112633109

  • University of Utah (2012, February 7). Why bad immunity genes survive: Study implicates arms race between genes and germs. University of Utah News Center. Acessado em 8 de fevereiro de 2012.]

Credit: PETER GARDINER/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Credit: PETER GARDINER/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Credit: LAGUNA DESIGN/SCIENCE PHOTO LIBRARY]

Credit: GEORGE STEINMETZ/SCIENCE PHOTO LIBRARY

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Nota [1]:  

O que é o MHC, afinal?


O MHC – do inglês “Major Histocompatibility Complex” (‘Complexo Principal de Histocompatibilidade’) – compreende uma região genômica que se estende por cerca de 4 milhões de pares de bases (podendo, de acordo com algumas estimativas, chegar a 7 Mpb) em que concentram-se um grande agregado de loci (de acordo com algumas estimativas, mais de 200 genes), em sua maioria, associados ao sistema imune que normalmente é dividido em três tipos, MHC de classe I, II e III, com as classes I e II estando diretamente envolvidos na resposta imunológica e em processos autoimunes, assim como alguns dos loci da classe III que estão associados ao sistema complemento. Grande parte desses desses loci codificam glicoproteínas de membrana que são expressas na superfície de todas as células do corpo, com algumas classes, como II, sendo expressas exclusivamente em células brancas, como fagócitos. É através dessas proteínas de membrana que s é mediada a rejeição de transplantes alógrafos. Tanto é assim que as classes I e II do MHC, em seres humanos, são conhecidas também pela sigla HLA, do inglês “Human Leukocyte Antigens” (‘Antígenos leucocitários humanos’) já que definem o tipo específico de tecidos do indivíduos e, por isso, precisam ser tipadas durante o processo de verificação da compatibilidade entre doadores e receptores de órgãos.

Mas a principal função do MHC – cujo caráter fisiológico adaptativo é o mais óbvio – é a apresentação de antígenos que é feita através da co-expressão de moléculas do MHC com fragmentos proteicos processados que podem ser oriundos de células infectadas por vírus, células tumorais e de células que fagocitaram microrganismos. Os peptídeos apresentados através do MHC interagem com receptores específicos das células T ‘assassinas’ e ‘ajudantes’. No caso dos antígenos apresentados por proteínas do MHC de classe I, as células que exibirem antígenos não familiares, ao interagirem com os linfócitos T ‘assassinos’ (como fragmentos de proteínas virais, por exemplo) serão atacadas e destruídas pelo sistema imunológico. Já as células fagocíticas, as únicas a expressarem proteínas derivadas dos genes do MHC da classe II, que tiverem fagocitado bactérias serão ativadas dando conta de maneira mais eficiente dos microrganismos. Por outro lado, caso as células deste tipo apresentarem, complexadas ao MHC, antígenos do próprio corpo normais, estas células serão estimuladas a cometerem apoptose ao interagirem com linfócitos T ajudantes, de modo que respostas imunológica à moléculas normais do próprio organismos sejam inibidas. Através desse processo nossos sistemas imunológico reconhecem os antígenos autóctones de células saudáveis, que os pesquisadores às vezes chamam de ‘próprios’ (‘self’), e os diferencia dos estranhos e de origem patológica, os ‘não-próprios’ (‘non-self’). É desta maneira que o MHC é um dos principais componentes desta rede de estabelecimento e manutenção da identidade molecular que é o sistema imunológico. Porém nem sempre as coisas funcionam a contento.

O MHC exibe um alto nível de polimorfismo, sendo até 100 vezes maior do que a média do genoma humano, com muitas das variantes parecendo estar ligadas a suscetibilidade aumentada ou diminuída a uma vasta gama de doenças como a malária, hanseníase, febre tifoide, infecção por HIV e pelos vírus da hepatites etc.

Literatura Recomendada:

  • Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001.
  • Twyman, Richard The major histocompatibility complex [Publicado on line em 30/7/03] The Human Genome: Welcome trust; 2003.
  • Powis SH, Geraghty DE. What is the MHC? Immunol Today. 1995 Oct;16(10):466-8. PubMed PMID: 7576048.

 

Quem somos nós e como sabemos quem somos? Parte II

Dando continuidade a série de posts sobre evolução humana, inspirada no artigo de perguntas e respostas do BMC Biology, “Q&A: Who is H. sapiens really, and how do we know?” de Liang & Nielsen (2011), exploramos a segunda pergunta e as respostas para ela dadas pelos autores, com alguns comentários adicionais:

2) “O que é um hominíne arcaico, exatamente?”

Segundo o artigo, os “hominines” (hominin[1]) são os seres humanos e seus ancestrais extintos mais estreitamente relacionados. Em um post no tumblr bioevolutiva, eu havia comentado sobre os seres humanos arcaicos. De acordo com Lewin e Foley (2004), muitos antropólogos concordam que desde cerca de 2 milhões de anos atrás até o aparecimento dos Homo sapiens arcaicos, por volta de 300.000 ou 400.000 anos atrás, a robustez dos sistemas músculo-esqueléticos nossa linhagem aumentou progressivamente antes de finalmente chegar a um platô, diminuindo mais tarde, especialmente nos últimos 10 mil anos. O termo ‘arcaico”, desta maneira, em paleoantropologia é utilizado para incluir linhagens próximas as do Homo sapiens, como Homo heidelbergensis, Homo rhodesiensis, Homo neanderthalensis e, mesmo,  Homo antecessor que ainda não possuíam as características mais típicas dos humanos anatomicamente modernos. Esses hominines possuíam crânios mais espessos, testas protusas e faltavam neles um queixo proeminente.

Porém, o termo também pode ser utilizado para fazer distinções entre nossa própria espécie, por exemplo, ao distinguir os Homo sapiens sapiens de variedades mais antigas (portanto, “arcaicas”) de Homo sapiens, como o chamado Homo sapiens idaltu, que seriam, apesar de muito semelhantes aos humanos modernos[2], ainda assim, diferentes dos H. sapiens sapiens em função de uma maior robustez craniofacial, de um maior comprimento antero-posterior do crânio, e da grande distância dos planos glenóide-oclusais; além de se distinguirem dos exemplares ‘tipos’, ou seja de referência, de hominines diferentes contemporâneos a eles, como  H. Rhodesiensis, por possuírem uma capacidade craniana maior, bem como uma fronte mais vertical com uma rosto menor, juntamente com uma topografia média facial mais marcada. Contudo, ainda assim, esses restos destes Homo sapiens arcaicos apresentavam muitas características de H. sapiens anatomicamente modernos, como a face plana, com maçãs do rosto proeminentes, porém sem as saliências supraciliares sobressaltadas que caracterizam espécies de hominines antigos como os próprios Neandertais. Além disso, todos estes espécimens exibiam uma caixa craniana mais arredondada em formato de uma bola de futebol que também é bem mais típica de seres humanos modernos, em contraste com os crânios com formato de bolas de futebol americano de ancestrais humanos mais remotos.

Os Denisovanos (e os Neandertais) foram portanto hominines que viveram até cerca 30.000 anos atrás; e, assim como ocorreu com os Neandertais (cujos fósseis foram  encontrados pela primeira vez em 1856, no Vale do Neander, região que deu nome a espécie), os Denisovanos, foram batizados a partir do local onde seus restos foram encontrados.

Enquanto, após os primeiros achados no vale de Neander, outros espécimens de H. neadertalensis foram encontrados em uma grande variedade de locais, incluindo o Oriente Médio, Ásia Central além da Europa Ocidental e Central,  até o momento, os únicos restos descobertos dos Denisovanos são um osso do dedo e dois dentes descobertos em uma caverna em lugar chamado Denisova, na Sibéria. Com base na análise genética do osso do dedo, Reich et al. (2010) concluiu que os Denisovans representam uma população profundamente divergente distinta de outros Neandertais. Ainda não é claro se os Neandertais e Denisovanos compreendem espécies distintas, e, provavelmente, seria mais uma questão de semântica do que outra coisa e, de qualquer jeito, não poderá ser respondida sem amostras adicionais de restos dos Denisovanos, como afirmam Liang e Nielsen (2011).

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[1]A chamada tribo hominine, em algumas classificações incluiria os chimpanzés e bonobos, neste caso o táxon mais exclusivo dos representantes do gênero Homo – e de alguns de seus ancestrais diretos e ramos colaterais, após a divergência com a linhagens dos chimpanzés – seria a subtribo ‘hominina’ que seria o táxon irmão de ‘panina’, este último incluindo os chimpanzés e bonobos. Estas questões são minucias que não atrapalham o argumento geral e o que foi discutido até o momento. São mais importantes para os profissionais da área que procuram o máximo de precisão em seus sistemas de classificação para que estes reflitam mais acuradamente a estrutura de parentesco e derivação dos grupos estudados.

[2]O Homo sapiens arcaico tinham uma média de tamanho do cérebro entre 1200-1400 centímetros cúbicos, que se sobrepõe com a gama de variação dos seres humanos modernos.

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Referências:

  • Liang M, Nielsen R. Q&A: who is H. sapiens really, and how do we know? BMC Biol. 2011 Mar 31;9:20. PubMed PMID: 21453556; PubMed Central PMCID: PMC3068989.

  • Reich D et al. Genetic history of an archaic hominin group from Denisova Cave in Siberia. Nature. 2010 Dec 23;468(7327):1053-60. PubMed PMID: 21179161.

  • Lewin, R. 1999. Evolução Humana. São Paulo: Atheneu Editora.

  • Lewin, R., Foley, R.A., Principles of Human Evolution, 2nd Ed., Blackwell Science Ltd, 2004.

  • White, Tim D.; Asfaw, B.; DeGusta, D.; Gilbert, H.; Richards, G. D.; Suwa, G.; Howell, F. C. (2003), “Pleistocene Homo sapiens from Middle Awash, Ethiopia”, Nature 423 (6491): 742–747, doi:10.1038/nature01669,PMID 12802332 

  • Roach, John (11 de junho de 2003) “Oldest Homo Sapiens Fossils Found, Experts Say” National Geographic News

  • Wood, B. Human Evolution: A Very Short Introduction.Oxford University Press, New York, 2005. 144 páginas

Créditos das Figuras:

JOHN READER/SCIENCE PHOTO LIBRARY

RIA NOVOSTI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

hairymuseummatt [http://en.wikipedia.org/wiki/File:Sapiens_neanderthal_comparison.jpg]

 

“Será que o nosso trabalho mais recente “prova a evolução”?” [Tradução]

Mal o artigo foi publicado e já tem gente distorcendo os achados e os propósitos do trabalho de Ratcliif e colaboradores (2012), discutido há alguns dias aqui mesmo no evolucionismo, sobre evolução, em laboratório, da multicelularidade em populações de leveduras. Felizmente, um dos autores do artigo – o professor R. Ford Denison do Departamento de Ecologia, Evolução e Comportamento da Universidade de Minnesota – se apressou e explicou por que a crítica criacionista não tem fundamento e erra feio em relação ao ponto focal do trabalho em questão.

Como o artigo é simples e direto, e me permite divulgar o excelente blog mantido por Denison e alguns eventuais colaboradores, preferi traduzir o post e reproduzi-lo na íntegra.

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Será que o nosso trabalho mais recente “prova a evolução”?

Fonte: This Week in Evolution

Autor: R. Ford Denison


Tradução: Rodrigo Véras



A evolução é um tema vasto. Há muita evidência para a idade da Terra e muito menos sobre como a vida evoluiu pela primeira vez, mas nenhum desses tópicos é realmente parte da biologia evolutiva. Existem milhares de artigos sobre como a seleção natural e outros processos mudam as espécies ao longo das gerações, e milhares mais sobre como as espécies dividem-se em mais espécies. E, além disso, existem as grandes transições: genes reunindo-se em cromossomos, a origem dos eucariotos, da multicelularidade, e assim por diante. Existem menos artigos sobre esses temas e ainda menos tentativas de estudar essas transições em condições controladas, repetíveis. É por isso que o nosso artigo recentetem gerado tanto interesse – não porque ele lança alguma luz sobre como a vida surgiu, em primeiro lugar.

Mas um criacionista está criticando o nosso recente artigo, no You Tube. Ele ressalta que usamos centrifugação – a configuração mais baixa, mas ainda assim muito mais forte do que a gravidade – para selecionar para a multicelularidade. Se forças gravitacionais tão fortes fossem a única maneira através da qual a multicelularidade poderia evoluir por seleção natural, então, nós realmente teríamos que procurar outras explicações. Mas a gravidade normal funciona também, apenas leva mais tempo. (Tempos maiores de sedimentação por ciclo de seleção, não necessariamente mais ciclos.) Assim como a predação, como mostrado por Boraas et al. em 1998. Certas economias de escala podem funcionar, como sugerido recentemente por Koschwanez et al. E resistência a estresses como ao UV pode funcionar também, como sugeri em um post anterior.

Nós não estamos perguntando exatmente que as forças naturais poderiam selecionar para multicelularidade (proteção contra predadores versus proteção contra UV, por exemplo), mas concentramo-nos em questões como:

*Dado forte seleção, o quão rápido pode a multicelularidade evoluir? (Rápido! Então por que demorou bilhões de anos?)

*Que mudanças genéticas são essenciais para a transição inicial – – existem várias rotas genética para a multicelularidade? – e que outras mudanças ocorrem cedo na evolução da multicelular? (Em andamento)

Para responder a estes últimos tipos de perguntas, ajuda sermos capazes de aplicar exatamente a mesma pressão de seleção à multiplas populações replicantes – nós usamos dez – e isso é mais fácil com a centrifugação do que com predadores caprichosos.

Ao contrário de nós, Jesus não está próximo para objetar que “não era isso que eu disse.” Então eu quero destacar um erro de atribuição aparente no vídeo You Tube:

“Jesus estava certo sobre a criação, há 2000 anos atrás. Eu me pergunto sobre o que mais ele estava certo sobre.” – Criacionista no U-tube

Se Jesus disse alguma sobre a criação, eu perdi, mas tem isso aqui:

E, quando orares, não sejas como os hipócritas, porque gostam de orar em pé nas sinagogas e nos cantos das ruas, em que eles podem ser vistos pelos homens. Em verdade eu vos digo: Já receberam sua recompensa. Mas tu, quando orares, entra no teu aposento, e quando tu, fechando a tua porta, ora a teu Pai, que está em secreto; e teu Pai, que vê em secreto, te recompensará. – Mateus 6:5-6


E Deus supostamente disse algo sobre não dar falso testemunho.

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Postado por R. Ford Denison em 23 de janeiro de 2012 às 04:53

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Literatura Recomendada:

Mais material e informações sobre o assunto podem ser encontradas aqui.

Evolução da multicelularidade em laboratório II

Em uma nota recente no portal de noticias científicas ScienceDaily foram relatados os resultados e conclusões de um estudo cujos dados preliminares haviam sido discutidos aqui no evolucionismo. Como parte da constante tentativa dos cientista de explicar nossas origens, biólogos recentemente obtiveram importantes resultados que nos dão um vislumbre de um passo considerado fundamental na evolução da vida animal e vegetal, a evolução da multicelularidade a partir da unicelularidade em experimentos usando a levedura unicelular Saccharomyces cerevisiae, um dos principais organismos modelo amplamente utilizado na pesquisa biológica e biomédica básica. Com o provocativo título, “Biólogos replicam passo evolutivo chave ”, a matéria foi publicada terça-feira última, dia 17 de janeiro, a partir da publicação de um artigo na famosa e respeitada revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

 

Desde a origem dos primeiros organismos procariontes unicelulares, cujo surgimento é estimado em cerca de 3,8 a 4 bilhões de anos, passaram-se mais de 3 bilhões de anos até que aparecessem vestígios inequívocos de vida multicelular. A biota de Ediacara é um dos marcos iniciais da evolução de seres multicelulares e é um período em que a vida multicelular se torna aparente  Esta biota foi seguida, algumas dezenas de milhões de anos depois, pela rápida (do ponto de vista geológico) diversificação de linhagens de animais (principalmente, com simetria bilateral e tecidos duros) que conhecemos como a explosão cambriana que se iniciou a 543 milhões de anos atrás.  Porém, em algum período anterior a estes eventos, antes, da emergência dessas biotas, organismos unicelulares, na superfície da Terra, começaram a formar aglomerados multicelulares que, mais tarde, tornar-se-iam os ancestrais mais remotos das plantas e animais, tendo  dado origem a biota de Ediacara e a explosão cambriana. Estes passos iniciais de transição, contudo, são pouco compreendidos e, até hoje, são alvos de acalorados debates. Ainda que vários modelos existam e evidências para apoiá-los sejam elencadas, ainda existem questões bastante incertas sobre estes eventos primordiais, as quais uma abordagem experimental pode ajudar a esclarecer.

 

Como informado em outro post, cientistas da Universidade de Minnesota Faculdade de Ciências Biológicas recentemente desenvolveram uma abordagem bem simples para tentar descobrir como este passo fundamental teria ocorrido através de experimentos de laboratório com a seleção de leveduras.

 

Os pesquisadores conseguiram fazer com que as leveduras unicelulares evoluíssem em agregados multicelulares que trabalhavam juntos, cooperativamente, reproduzindo-se e adaptando-se ao seu meio ambiente, de maneira similar ao que deve ter ocorrido com os precursores da vida multicelular na Terra.

Tudo começou a dois anos atrás, quando o pós-doutorando Will Ratcliff e Michael Travisano, ambos do Departamento de Ecologia, Evolução e Comportamento, resolveram, utilizando células de levedura, meios de cultura e uma centrífuga, encarar o problema experimentalmente. Em um período de aproximadamente 60 dias foi suficiente, segundo Travisano, para que os resultados aparecessem. Comentando sobre seu trabalho:

“Eu não acho que ninguém nunca tinha tentado antes”, disse o principal autor Ratcliff [1]. “Não há muitos cientistas fazendo evolução experimental, e eles estão tentando responder a perguntas sobre a evolução, não recriá-lo.” *


O experimento atraiu a tenção da comunidade científica e provocou várias manifestações que exaltaram sua importância, como está exposto da nota do ScienceDaily:

 

“Para entender por que o mundo está cheio de plantas e animais, incluindo seres humanos, precisamos saber como organismos unicelulares fizeram a mudança para viver como um grupo, como organismos multicelulares”, disse Sam Scheiner, diretor de programa da National Science Foundation (NSF) da Divisão de Biologia Ambiental. “Este estudo é o primeiro a observar experimentalmente que a transição, dando uma olhada em um evento que teve lugar centenas de milhões de anos atrás.” ”

 


Como antes noticiado, parte desse material, havia sido divulgado por Ratcliff e Travisano em uma conferência no verão passado, que, posteriormente, foram convidados para falar sobre isso em outras encontros.

Os experimentos foram resumidamente levados a cabo da seguinte maneira. Os dois pesquisadores cultivaram a levedura Saccharomyces cerevisiae em um meio de cultura rico em nutrientes, em tubos de ensaio, permitindo que as células lá crescessem por cerca de um dia, para, então, centrifugarem os tubos estratificando o seu conteúdo pelo seu peso. Assim, quando a mistura se acomodava, grupos de células precipitavam-se no fundo dos tubos de forma mais rápida do que células individuais, por serem mais pesados, sendo então, esses agregados, removidos e, transferidos para novos tubos com novo meio de cultura, onde cresciam novamente. Este procedimento foi repetido por dezenas de ciclos até que os agregados – agora formados por centenas de células – começaram a  se parecer ,mais ou menos, com flocos de neve. Entre as principais observações dos dois pesquisadores, descritas no artigo do PNAS, estão:

 

(i)A evolução rápida de genótipos de agregação que exibem uma história de vida multicelular particular, por sua vez, caracterizada pela (ii) reprodução, através da liberação de propágulos multicelulares, (iii) além de uma fase juvenil, envolvendo o crescimento determinado , isto é, até um tamanho crítico.

Ao analisarem esses agregados de células, os pesquisadores puderam constatar que não se tratavam apenas grupos de células aleatórias aderidas umas as outras, mas eram de fato células aparentadas que permaneceram grudadas após a divisão celular. Este é um ponto importante porque, em tese, a formação desses agregados poderia se dar tanto por agregação de células diferentes, como por não separação, pois divisão celular, de ‘células filhas’ [A não disjunção envolve a expressão de glicoproteínas adesivas nas membranas celulares das leveduras.]. Com o primeiro tipo podendo causar vários conflitos de interesse genéticos devido a origem dispare de cada um das células do agregado, mas, como os agregados multicelulares são de fato monoclonais – isto é são oriundos de um um única célula, sendo geneticamente idênticos – isso minimiza os conflitos de interesse genéticos dentro de cada agregado. Este ponto é crucial, pois isso significava que ao serem geneticamente semelhantes, a cooperação torna-se mais provável, pois mesmo que apenas uma célula do grupo se replique, enquanto as demais dediquem-se a outras atividades, ainda assim, o patrimônio genético de todas elas será passado a adiante [Para saber mais sobre esta questão leia este post].

 

Assim, mesmo que o sucesso reprodutivo direto da maioria das células seja igual a zero, o sucesso indireto, através do que os cientistas chama de “aptidão inclusiva”, por intermédio do sucesso reprodutivo de parentes que partilham muitos dos mesmos genes, compensa a especialização e “renuncia” reprodutiva de algumas células.

 

Esse processo acontecia durante a separação (reprodução) que ocorria quando os ‘cachos’ (propágulos) atingiam um certo tamanho crítico, quando, algumas células, essencialmente, cometiam ‘suicídio’ (apoptose), permitindo assim que descendentes pudessem se separar, com a próxima geração de descendentes reproduzindo-se somente depois que eles alcançavam o tamanho de seus ‘pais’ (crescimento determinado, diferenciação entre fases juvenil e adulta).

 

A divisão de trabalho entre células desenvolveu-se bem rapidamente também, de início com os agregados multicelulares sendo todos compostos de células fisiologicamente muito semelhantes, que, mais tarde, evoluíram maiores taxas de morte celular programada (apoptose), o que aumenta a produção de propágulos.

 

É importante também enfatizar que estes agregados são bastante diferentes dos crescimentos pseudo-hifais que às vezes ocorrem em situações de estresse nutricional em leveduras, ocorrendo tanto em condições de lata e baixa nutrição. Os agregados obtidos nesses experimentos também são fenotipicamente estáveis, com três populações replicantes resistindo a 35 ciclos de transferência sem a seleção gravitacional por centrifugação, sem que fossem detectadas invasões por formas unicelulares.

 

Muito importante também é o fato que a nova história de vida que estes agregados evoluíram tornou-se ela própria passiva de seleção, mostrando também uma mudança no nível de seleção natural em que os alvos, ou ‘interatores’ [2], usando o jargão de Hull, passam das células individuais para os agregados multicelulares.

 

Por exemplo, em resposta à seleção para a sedimentação ainda mais rápida, um dos principais fatores seletivos envolvidos nos experimentos, o fenótipo de floco das leveduras modificou-se aumentando a duração da fase juvenil, que precede a produção de propágulos multicelulares, mantendo-se mais pesados por mais tempo. A própria divisão do trabalho dentro dos ‘clusters’  é um exemplo dessa mudança do nível da seleção já que resultou em uma maioria de células permanecendo viáveis e reproduzindo-se, enquanto, uma minoria de células tornaram-se apoptóticas, agindo como pontos de ruptura dentro dos agregados multicelulares o que permitia que os agregados de leveduras produzissem um maior número de propágulos a partir de um determinado número de células. Este tipo de diferenciação, segundo os pesquisadores, é a funcionalmente análoga a distinção entre germe e soma, na qual certas células se especializam na reprodução, os gametas, e outras em funções não-reprodutiva, isto é, todo o resto. Isso sugere, de acordo com Ratclif e Travisano que as características multicelulares prontamente evoluem como conseqüência seleção entre agregados.

 

Como disse Ratcliff:

 

“Um agregado por si só não é multicelular” […] “Mas quando as células em um agregadocooperam, fazendo sacrifícios para o bem comum, e se adaptar às mudanças, isso é uma transição evolutiva para a multicelularidade.” **

Para que organismos multicelulares formem-se, a maioria das células precisam sacrificar sua capacidade de reproduzir-se, uma ação altruísta que favorece o todo, mas não o indivíduo”

 


Como é explicado no artigo do Science Daily:

 

“Por exemplo, todas as células no corpo humano são essencialmente um sistema de apoio que permite que espermatozóides e óvulos passem DNA à próxima geração. Assim, a multicelularidade é por natureza extremamente cooperativa.”

 

“”Alguns dos melhores competidores na natureza são aqueles que se envolvem em cooperação, e nossa experiência demonstra isso muito bem”, completou Travisano.”

 


As estimativas dos biólogos evolutivos são que a multicelularidade deve ter evoluído de maneira independente em cerca de 25 grupos. Mas os resultados de Travisano e Ratcliff que parecessem ser bastante robustos e replicáveis – pois eles conseguiram obter os primeiros passos essenciais natransição da unicelularidade à multicelularidade com incrível rapidez sob condições apropriadas de seleção, com leveduras apresentando o fenótipo de “flocos de neve” multicelulares  que evoluíram tal característica em todas as 15 populações, em dois experimentos separados no prazo de apenas 60 dias usando a seleção por sedimentação – sugerem um mistério. Segundo Travisano e Ratcliff, é estanho que esta característica não evoluiu mais frequentemente na natureza, uma vez que de acordo com os seus resultados experimentais, não parece ser tão difícil que isso ocorra, especialmente se considerarmos que existem trilhões de organismos unicelulares vivendo em nosso planeta há bilhões de anos.

 

As diversas amostras congeladas no laboratório de Travisano que contém várias linhagens que se tornaram, independente, multicelulares podem ajudar aos pesquisadores responderem esta questão ao comparar estas diversas linhagens e descobrir quais mecanismos e quais genes estariam em envolvidos e quão diferentes ou similares seriam estes em cada caso.

Os dois cientistas, como próximos passos em sua linha de pesquisa, esperam investigar o papel da multicelularidade em processos como o câncer, envelhecimento e em outras áreas críticas da biologia:

“”Nossas leveduras multicelulares são um recurso valioso para a investigação de uma grande variedade de tópicos médicos e biologicamente importantes”, disse Travisano.”

 

 

“O câncer foi recentemente descrito como um fóssil da origem da multicelularidade, que pode ser investigado diretamente com o sistema de leveduras. Da mesma forma as origens do envelhecimento, do desenvolvimento e a evolução de morfologias complexas estão abertos à investigação experimental direta que seriam, de outra maneira, difícil ou impossível.”

 


 

Este trabalho e outros discutidos no post anterior, que relata estes experimentos, e, outros ainda, que devem estar em andamento, parecem estar nos revelando que alguns dos grandes enigmas da evolução podem ter soluções mais simples do que imaginávamos; e talvez a verdadeira questão seja por que certos tipos de características não ocorreram mais vezes, sugerindo um papel para as contingências históricas e para restrições das mais variadas.

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Nota:

[1]Vc pode assistir o próprio Ratcliff explicando os experimentos e suas conclusões aqui neste link.

[2] O termo ‘interatores’ foi proposto pelo filósofo David Hull em substituição ao termo ‘veículo’ preferido por Dawkins e mais restritivo, que aparece em sua dicotomia entre “replicadores” e “veículo”., termos que foram criados no contexto dos debates sobre os níveis, alvos e unidades da seleção natural. Este termo,  ‘interatores’, enfatiza o locus da interação causal do processo de seleção natural, isto é, as características que realmente provocam a reprodução diferencial de certas variantes fenotípicas em um determinado contexto ecológico e demográfico, enquanto o termo de Dawkins ‘veículo’ coloca este papel causal em segundo plano e concentra-se nos ‘replicadores’ em geral , equiparados aos genes, mas em uma acepção por demais arbitrária e problemática) que seriam relevantes pare compreender-se mais outro tipo de questão, a dos beneficiários da seleção natural, uma das quatro questões que normalmente são discutidas sob estas alcunhas de alvos, unidades ou níveis da seleção natural.

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Referências:

  • Ratcliff, William C., Denison, R. Ford, Borrello, Mark and Travisano, Michael Experimental evolution of multicellularity. Proceedings of the National Academy of Sciences, January 17, 2012 DOI: 10.1073/pnas.1115323109

Créditos das figuras:

As fotos dos pesquisadoras foram retiradas deste artigo.

As fotos dos experimentos foram obtidas do artigo do PNAS.

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